血管阻抗的力学模型研究

结题报告
项目介绍
AI项目解读

基本信息

  • 批准号：
    18670312
  • 项目类别：
    面上项目
  • 资助金额：
    2.0万
  • 负责人：
    柳兆荣
  • 依托单位：
    复旦大学
  • 学科分类：
    A1001.生物固体力学与生物流体力学
  • 结题年份：
    1989
  • 批准年份：
    1986
  • 项目状态：
    已结题
  • 起止时间：
    1987-01-01 至1989-12-31
  • 项目参与者：
    --
  • 关键词：

项目摘要

酵母RAD24基因区域参与DNA损伤修复。RAD24基因是切除修复和复组修复上位显示性组的成员。分离RAD24基因突变株，以人的cDNA表达文库转化突变株筛选回复表型，回收质粒测序从而变成了对人类同源基因cDNA的克隆。人类同源基因hRA24L编码670个氨基酸的蛋白质，它能校正RAD24L的紫外敏感表型和X线敏感表型。具有紫外线敏感表型的等位基因参与DNA切除修复，hR24L能校正RAD24L的上述两种突变表型，说明该基因既参 DNA的切除修复，也参与DNA的得组修复。人类hR24L基因的克隆与功能研究为揭示DNA修复机制、肿瘤的发病与基因治疗的研究提供了有益的线索。

结项摘要

项目成果

期刊论文数量（0）
专著数量（0）
科研奖励数量（0）
会议论文数量（0）
专利数量（0）

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其他文献

其他文献

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AI项目思路

AI技术路线图

柳兆荣的其他基金

心室-血管藕合系统的力学问题研究
  • 批准号：
    19332040
  • 批准年份：
    1993
  • 资助金额：
    55.0 万元
  • 项目类别：
    重点项目
心室-血管系统相互影响和匹配耦合
  • 批准号：
    19332041
  • 批准年份：
    1993
  • 资助金额：
    24.0 万元
  • 项目类别：
    重点项目

相似国自然基金

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知道了

AI项目解读示例

课题项目：调控A型流感病毒诱导IFN-β表达的机制研究

AI项目摘要：

本研究聚焦于TRIM2蛋白在A型流感病毒诱导的IFN-β表达中的调控机制。A型流感病毒是全球性健康问题，其感染可导致严重的呼吸道疾病。IFN-β作为关键的抗病毒因子，其表达水平对抗病毒防御至关重要。然而，TRIM2如何调控IFN-β的表达尚未明确。本研究假设TRIM2通过与病毒RNA或宿主因子相互作用，影响IFN-β的产生。我们将采用分子生物学、细胞生物学和免疫学方法，探索TRIM2与A型流感病毒诱导IFN-β表达的关系。预期结果将揭示TRIM2在抗病毒免疫反应中的作用，为开发新的抗病毒策略提供理论基础。该研究对理解宿主抗病毒机制具有重要科学意义，并可能对临床治疗流感病毒感染提供新的视角。

AI项目思路：

科学问题：TRIM2如何调控A型流感病毒诱导的IFN-β表达？
前期研究：已有研究表明TRIM2参与抗病毒反应，但其具体机制尚不明确。
研究创新点：本研究将深入探讨TRIM2在IFN-β表达中的直接作用机制。
技术路线：包括病毒学、分子生物学、细胞培养和免疫检测技术。
关键技术：TRIM2与病毒RNA的相互作用分析，IFN-β启动子活性检测。
实验模型：使用A型流感病毒感染的细胞模型进行研究。

AI技术路线图

        graph TD
          A[研究起始] --> B[文献回顾与假设提出]
          B --> C[实验设计与方法学准备]
          C --> D[A型流感病毒感染模型建立]
          D --> E[TRIM2与病毒RNA相互作用分析]
          E --> F[TRIM2对IFN-β启动子活性的影响]
          F --> G[IFN-β表达水平测定]
          G --> H[TRIM2功能丧失与获得研究]
          H --> I[数据收集与分析]
          I --> J[结果解释与科学验证]
          J --> K[研究结论与未来方向]
          K --> L[研究结束]
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