左旋多巴诱发异动症中学习记忆的参与及其机制研究

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项目介绍
AI项目解读

基本信息

  • 批准号：
    81171193
  • 项目类别：
    面上项目
  • 资助金额：
    58.0万
  • 负责人：
    曹学兵
  • 依托单位：
    华中科技大学
  • 学科分类：
    H0912.神经退行性变及相关疾病
  • 结题年份：
    2015
  • 批准年份：
    2011
  • 项目状态：
    已结题
  • 起止时间：
    2012-01-01 至2015-12-31

项目摘要

根据突触可塑性与学习记忆的关系和国际上对LID（左旋多巴诱发异动症）皮质纹状体突触可塑性的研究结果，我们提出了"LID是一种异常运动性学习记忆过程"的观点。本课题应用学习记忆的理论研究LID的发生机制。通过采用电生理技术并结合行为学、分子生物学和免疫电镜等技术，探讨NMDA受体对钙离子的调节机制及PP2B活性的影响，以及DARPP32对NMDA受体功能的影响,研究导致LID病理性皮质纹状体突触可塑性的NMDA受体功能异常和D1受体信号通路改变之间的相互作用机制；另外通过探讨DARPP32对ERK1/2和ΔFosB的影响在病理性皮质纹状体突触可塑性中的作用，研究NMDA受体功能异常和D1受体信号通路改变之间的相互作用导致LID病理性皮质纹状体突触可塑性的作用通路。旨在探讨LID病理性皮质纹状体突触可塑性的细胞内关键的链式环节，最终为寻找保持正常皮质纹状体突触可塑性的药理学机制提供理论依据。

结项摘要

本项目在大鼠偏侧PD模型的基础上，模拟左旋多巴诱发异动症（LID）的发病过程，从行为学、免疫组织化学、分子生物学和电生理学等多个方面深入研究了LID发生发展的详细机制，进一步确信了我们提出的“LID是一种异常的运动性学习记忆过程”的理论。我们进一步选择了MEK抑制剂-PD98059和U0126、PP2B激活剂-离子霉素（ionomycin）、新型抗癫痫药物左乙拉西坦（levetiracetam）、mTOR特异性抑制剂-雷帕霉素（rapamycin）等多种作用于信号通路上不同干预靶点的药物对LID进行干预治疗，发现这些药物可以不同程度的控制异动症发作。其中多数药物在有效防治异动症的同时，也不影响L-DOPA对帕金森病的治疗效果。这些研究有可能为LID的防治打开新局面。

项目成果

期刊论文数量（3）
专著数量（0）
科研奖励数量（0）
会议论文数量（0）
专利数量（0）
Small molecule TrkB agonist deoxygedunin protects nigrostriatal dopaminergic neurons from 6-OHDA and MPTP induced neurotoxicity in rodents
小分子 TrkB 激动剂脱氧葛杜宁保护黑质纹状体多巴胺能神经元免受 6-OHDA 和 MPTP 诱导的啮齿动物神经毒性
  • DOI：
    10.1016/j.neuropharm.2015.08.016
  • 发表时间：
    2015-12-01
  • 期刊：
    NEUROPHARMACOLOGY
  • 影响因子：
    4.7
  • 作者：
    Nie, Shuke;Xu, Yan;Cao, Xuebing
  • 通讯作者：
    Cao, Xuebing
Levetiracetam Ameliorates L-DOPA-Induced Dyskinesia in Hemiparkinsonian Rats Inducing Critical Molecular Changes in the Striatum.
左乙拉西坦可改善左旋多巴引起的偏侧帕金森病大鼠的运动障碍，从而引起纹状体的关键分子变化
  • DOI：
    10.1155/2015/253878
  • 发表时间：
    2015
  • 期刊：
    Parkinson's disease
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    Du H;Nie S;Chen G;Ma K;Xu Y;Zhang Z;Papa SM;Cao X
  • 通讯作者：
    Cao X
防治帕金森病运动并发症的多巴胺能药物的研究进展
  • DOI：
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  • 发表时间：
    2015
  • 期刊：
    中华脑科疾病与康复杂志(电子版)
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    陈贵勤;聂淑科;马凯;曹学兵
  • 通讯作者：
    曹学兵

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    曹学兵
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课题项目：调控A型流感病毒诱导IFN-β表达的机制研究

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本研究聚焦于TRIM2蛋白在A型流感病毒诱导的IFN-β表达中的调控机制。A型流感病毒是全球性健康问题，其感染可导致严重的呼吸道疾病。IFN-β作为关键的抗病毒因子，其表达水平对抗病毒防御至关重要。然而，TRIM2如何调控IFN-β的表达尚未明确。本研究假设TRIM2通过与病毒RNA或宿主因子相互作用，影响IFN-β的产生。我们将采用分子生物学、细胞生物学和免疫学方法，探索TRIM2与A型流感病毒诱导IFN-β表达的关系。预期结果将揭示TRIM2在抗病毒免疫反应中的作用，为开发新的抗病毒策略提供理论基础。该研究对理解宿主抗病毒机制具有重要科学意义，并可能对临床治疗流感病毒感染提供新的视角。

AI项目思路：

科学问题：TRIM2如何调控A型流感病毒诱导的IFN-β表达？
前期研究：已有研究表明TRIM2参与抗病毒反应，但其具体机制尚不明确。
研究创新点：本研究将深入探讨TRIM2在IFN-β表达中的直接作用机制。
技术路线：包括病毒学、分子生物学、细胞培养和免疫检测技术。
关键技术：TRIM2与病毒RNA的相互作用分析，IFN-β启动子活性检测。
实验模型：使用A型流感病毒感染的细胞模型进行研究。

AI技术路线图

        graph TD
          A[研究起始] --> B[文献回顾与假设提出]
          B --> C[实验设计与方法学准备]
          C --> D[A型流感病毒感染模型建立]
          D --> E[TRIM2与病毒RNA相互作用分析]
          E --> F[TRIM2对IFN-β启动子活性的影响]
          F --> G[IFN-β表达水平测定]
          G --> H[TRIM2功能丧失与获得研究]
          H --> I[数据收集与分析]
          I --> J[结果解释与科学验证]
          J --> K[研究结论与未来方向]
          K --> L[研究结束]
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