非小细胞肺癌中K-ras突变引起EGFR抑制剂耐药机制的研究

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项目介绍
AI项目解读

基本信息

  • 批准号：
    30700995
  • 项目类别：
    青年科学基金项目
  • 资助金额：
    17.0万
  • 负责人：
    杨帆
  • 依托单位：
    北京大学
  • 学科分类：
    H1821.肿瘤治疗抵抗
  • 结题年份：
    2010
  • 批准年份：
    2007
  • 项目状态：
    已结题
  • 起止时间：
    2008-01-01 至2010-12-31

项目摘要

表皮生长因子受体（EGFR）抑制剂是非小细胞肺癌治疗近年来的重大突破，为指导用药，其疗效和耐药机制研究是热点。K-ras突变在非小细胞肺癌中发生率高。有趣的是，引起EGFR通路激活的EGFR突变使得肿瘤对药物敏感，而引起EGFR通路之一的Ras通路激活的K-ras突变则无一例外引起EGFR抑制剂耐药。虽然耐药机制不明，但最新的研究已经明确给出了寻找答案的方向，而且很可能是下一个突破点。在已有的实验证据和前期实验的结果基础上，我们提出了K-ras突变引起EGFR抑制剂耐药机制的假说，计划在细胞实验中分别通过导入和抑制突变型K-ras进行验证，同时对克服K-ras突变导致耐药的手段进行探索。

结项摘要

项目成果

期刊论文数量（2）
专著数量（0）
科研奖励数量（0）
会议论文数量（0）
专利数量（0）
K-ras突变导致表皮生长因子受体抑制剂耐药机制研究
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    --
  • 期刊：
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
  • 通讯作者：
K-Ras突变对表皮生长因子受体抑制剂敏感细胞株的影响
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    --
  • 期刊：
    中华实验外科杂志. 2010;27:96-7
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
  • 通讯作者：

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  • 作者：
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  • 通讯作者：
    曾璇

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课题项目：调控A型流感病毒诱导IFN-β表达的机制研究

AI项目摘要：

本研究聚焦于TRIM2蛋白在A型流感病毒诱导的IFN-β表达中的调控机制。A型流感病毒是全球性健康问题，其感染可导致严重的呼吸道疾病。IFN-β作为关键的抗病毒因子，其表达水平对抗病毒防御至关重要。然而，TRIM2如何调控IFN-β的表达尚未明确。本研究假设TRIM2通过与病毒RNA或宿主因子相互作用，影响IFN-β的产生。我们将采用分子生物学、细胞生物学和免疫学方法，探索TRIM2与A型流感病毒诱导IFN-β表达的关系。预期结果将揭示TRIM2在抗病毒免疫反应中的作用，为开发新的抗病毒策略提供理论基础。该研究对理解宿主抗病毒机制具有重要科学意义，并可能对临床治疗流感病毒感染提供新的视角。

AI项目思路：

科学问题：TRIM2如何调控A型流感病毒诱导的IFN-β表达？
前期研究：已有研究表明TRIM2参与抗病毒反应，但其具体机制尚不明确。
研究创新点：本研究将深入探讨TRIM2在IFN-β表达中的直接作用机制。
技术路线：包括病毒学、分子生物学、细胞培养和免疫检测技术。
关键技术：TRIM2与病毒RNA的相互作用分析，IFN-β启动子活性检测。
实验模型：使用A型流感病毒感染的细胞模型进行研究。

AI技术路线图

        graph TD
          A[研究起始] --> B[文献回顾与假设提出]
          B --> C[实验设计与方法学准备]
          C --> D[A型流感病毒感染模型建立]
          D --> E[TRIM2与病毒RNA相互作用分析]
          E --> F[TRIM2对IFN-β启动子活性的影响]
          F --> G[IFN-β表达水平测定]
          G --> H[TRIM2功能丧失与获得研究]
          H --> I[数据收集与分析]
          I --> J[结果解释与科学验证]
          J --> K[研究结论与未来方向]
          K --> L[研究结束]
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