甲状腺乳头状癌及桥本氏病病毒病因学的新发现及其机理研究

结题报告

项目介绍

AI项目解读

基本信息

批准号：
30870947
项目类别：
面上项目
资助金额：
32.0万
负责人：
黄高昇
依托单位：
中国人民解放军第四军医大学
学科分类：
H1802.肿瘤发生
结题年份：
2011
批准年份：
2008
项目状态：
已结题
起止时间：
2009-01-01 至2011-12-31

项目参与者：
王娟红；郭英；胡沛臻；何芙蓉；王璐；范琳妮；朱瑾；刘一雄；
关键词：
甲状腺乳头状癌人细小病毒B19 病因学发病机理桥本氏病

项目摘要

乳头状甲状腺癌（PTC）与桥本氏甲状腺炎（HT）分别是最常见的内分泌系恶性肿瘤和器官特异性自身免疫性疾病。研究发现PTC与HT可在同一患者同时发生，提示其间存在"炎性癌"的转化关系，但内在机制并不清楚。我们的前期研究发现，PTC与HT的绝大多数病变组织内均存在人细小病毒B19（B19）的核酸与病毒蛋白，表明B19 与两者的发病机理密切相关。其中，关于B19 与PTC的研究最近已在Br J Cancer发表。本项目拟用免疫组织化学、原位杂交、PCR、DNA测序、激光捕获显微切割、细胞培养、基因转染等方法，深入研究B19在HT特别是HT合并PTC的病变组织中的定位、与"炎性癌"发生重要因子NF-kB活化的关系及在体外转染B19病毒质粒后，对靶细胞细胞周期、增殖、凋亡等生命活动关键调控基因的影响，不仅为阐明PTC与HT病因、内在联系及发病机理提供新理论，而且为预防治疗提供新思路。

结项摘要

项目成果

期刊论文数量（0）

专著数量（0）

科研奖励数量（0）

会议论文数量（0）

专利数量（0）

数据更新时间：{{ journalArticles.updateTime }}

DOI：
{{ item.doi || "--"}}
发表时间：
{{ item.publish_year || "--" }}
期刊：
{{ item.journal_name }}
影响因子：
{{ item.factor || "--"}}
作者：
{{ item.authors }}
通讯作者：
{{ item.author }}

数据更新时间：{{ journalArticles.updateTime }}

作者：
{{ item.authors }}

数据更新时间：{{ monograph.updateTime }}

作者：
{{ item.authors }}

数据更新时间：{{ sciAawards.updateTime }}

作者：
{{ item.authors }}

数据更新时间：{{ conferencePapers.updateTime }}

作者：
{{ item.authors }}

数据更新时间：{{ patent.updateTime }}

其他文献

拓普异构酶I抑制剂诱导白血病HL-

DOI：
--
发表时间：
--
期刊：
肿瘤防治研究，2004；31(12)：734~8。
影响因子：
--
作者：
梁蓉;黄高昇;王哲
通讯作者：
王哲

The colocalization study of Cathepsin D and Bcl·xlin apoptosis of chronic myelogenous leukemia K562 cell induced by glucosamine sulfate

硫酸氨基葡萄糖诱导慢性粒细胞白血病K562细胞组织蛋白酶D与Bcl·xlin凋亡的共定位研究

DOI：
--
发表时间：
--
期刊：
现代生物医学进展
影响因子：
--
作者：
师建国;臧丹丹;王哲;王文勇;王映梅;黄高昇;闫庆国
通讯作者：
闫庆国

人Bit1蛋白在淋巴瘤组织中分布的研究

DOI：
--
发表时间：
--
期刊：
第四军医大学学报
影响因子：
--
作者：
王文勇;吴元明;邢小红;王哲;黄高昇
通讯作者：
黄高昇

正常骨髓成纤维样基质细胞对HL-6

DOI：
--
发表时间：
--
期刊：
中国实验血液学杂志，2007，已接受
影响因子：
--
作者：
梁蓉;黄高昇;王哲
通讯作者：
王哲

HFCL细胞对U937细胞的诱导分化作

DOI：
--
发表时间：
--
期刊：
细胞生物学杂志，2004；26（5）：529~32。
影响因子：
--
作者：
梁蓉;黄高昇;王哲
通讯作者：
王哲

其他文献

DOI：
{{ item.doi || "--" }}
发表时间：
{{ item.publish_year || "--"}}
期刊：
{{ item.journal_name }}
影响因子：
{{ item.factor || "--" }}
作者：
{{ item.authors }}
通讯作者：
{{ item.author }}

内容获取失败，请点击重试

重试

联系客服

开始分析

查看分析示例

此项目为已结题，我已根据课题信息分析并撰写以下内容，帮您拓宽课题思路：

AI项目思路

AI技术路线图

黄高昇的其他基金

桥本氏甲状腺炎病因学新发现及发病机理研究

批准号：
30470825
批准年份：
2004
资助金额：
22.0 万元
项目类别：
面上项目

人巨细胞病毒与Hodgkin病发病关系的研究

批准号：
30270577
批准年份：
2002
资助金额：
20.0 万元
项目类别：
面上项目

苦参碱诱导白血病细胞凋亡分子机理的研究

批准号：
30171186
批准年份：
2001
资助金额：
7.0 万元
项目类别：
面上项目

相似国自然基金

批准号：
{{ item.ratify_no }}
批准年份：
{{ item.approval_year }}
资助金额：
{{ item.support_num }}
项目类别：
{{ item.project_type }}

相似海外基金

批准号：
{{ item.ratify_no }}
财政年份：
{{ item.approval_year }}
资助金额：
{{ item.support_num }}
项目类别：
{{ item.project_type }}

AI项目解读示例

课题项目：调控A型流感病毒诱导IFN-β表达的机制研究

AI项目摘要：

本研究聚焦于TRIM2蛋白在A型流感病毒诱导的IFN-β表达中的调控机制。A型流感病毒是全球性健康问题，其感染可导致严重的呼吸道疾病。IFN-β作为关键的抗病毒因子，其表达水平对抗病毒防御至关重要。然而，TRIM2如何调控IFN-β的表达尚未明确。本研究假设TRIM2通过与病毒RNA或宿主因子相互作用，影响IFN-β的产生。我们将采用分子生物学、细胞生物学和免疫学方法，探索TRIM2与A型流感病毒诱导IFN-β表达的关系。预期结果将揭示TRIM2在抗病毒免疫反应中的作用，为开发新的抗病毒策略提供理论基础。该研究对理解宿主抗病毒机制具有重要科学意义，并可能对临床治疗流感病毒感染提供新的视角。

AI项目思路：

科学问题：TRIM2如何调控A型流感病毒诱导的IFN-β表达？
前期研究：已有研究表明TRIM2参与抗病毒反应，但其具体机制尚不明确。
研究创新点：本研究将深入探讨TRIM2在IFN-β表达中的直接作用机制。
技术路线：包括病毒学、分子生物学、细胞培养和免疫检测技术。
关键技术：TRIM2与病毒RNA的相互作用分析，IFN-β启动子活性检测。
实验模型：使用A型流感病毒感染的细胞模型进行研究。

AI技术路线图

        graph TD
          A[研究起始] --> B[文献回顾与假设提出]
          B --> C[实验设计与方法学准备]
          C --> D[A型流感病毒感染模型建立]
          D --> E[TRIM2与病毒RNA相互作用分析]
          E --> F[TRIM2对IFN-β启动子活性的影响]
          F --> G[IFN-β表达水平测定]
          G --> H[TRIM2功能丧失与获得研究]
          H --> I[数据收集与分析]
          I --> J[结果解释与科学验证]
          J --> K[研究结论与未来方向]
          K --> L[研究结束]

会员权益说明：

甲状腺乳头状癌及桥本氏病病毒病因学的新发现及其机理研究

基本信息

项目摘要

结项摘要

项目成果

其他文献

其他文献

AI项目摘要

AI项目思路

AI技术路线图

黄高昇的其他基金

相似国自然基金

相似海外基金

AI项目解读示例

AI项目摘要：

AI项目思路：

AI技术路线图