基于对位取代酞菁的多核酞菁衍生物的合成、自组装及其聚集态结构

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项目介绍
AI项目解读

基本信息

  • 批准号：
    20702004
  • 项目类别：
    青年科学基金项目
  • 资助金额：
    19.0万
  • 负责人：
    黄学斌
  • 依托单位：
    北京理工大学
  • 学科分类：
    B0112.功能分子/材料的合成
  • 结题年份：
    2010
  • 批准年份：
    2007
  • 项目状态：
    已结题
  • 起止时间：
    2008-01-01 至2010-12-31

项目摘要

新型对位取代酞菁衍生物在纳米光电子器件、生物模拟太阳能利用等领域具有重要的研究价值，本课题设计了新型的对位取代酞菁衍生物，以解决它们的顺反异构问题。目前，仅通过改变取代基的方法对酞菁衍生物的性能进行调节已经不能满足研究的需要，我们拟以新型对位取代酞菁衍生物为基本结构单元构筑多核酞菁衍生物，来扩展酞菁的共轭体系，从而可以在更大程度上调节它们的光电性能。聚集态的结构对于材料的性能同样具有至关重要的作用，我们把超分子作用引入到酞菁衍生物聚集态结构的研究中来，在多核酞菁衍生物中引入柔性取代基，利用柔性取代基的位置、长度、数量、形态和亲水疏水性质来调控酞菁衍生物的自组装聚集。进一步研究材料聚集态的结构与性能之间的关系，通过改变柔性取代基的方式来实现材料聚集态性能的优化。

结项摘要

项目成果

期刊论文数量（1）
专著数量（0）
科研奖励数量（0）
会议论文数量（0）
专利数量（0）

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  • 发表时间：
    2019
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  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    戴晨煜;钟舜聪;伏喜斌;黄学斌
  • 通讯作者：
    黄学斌

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课题项目：调控A型流感病毒诱导IFN-β表达的机制研究

AI项目摘要：

本研究聚焦于TRIM2蛋白在A型流感病毒诱导的IFN-β表达中的调控机制。A型流感病毒是全球性健康问题，其感染可导致严重的呼吸道疾病。IFN-β作为关键的抗病毒因子，其表达水平对抗病毒防御至关重要。然而，TRIM2如何调控IFN-β的表达尚未明确。本研究假设TRIM2通过与病毒RNA或宿主因子相互作用，影响IFN-β的产生。我们将采用分子生物学、细胞生物学和免疫学方法，探索TRIM2与A型流感病毒诱导IFN-β表达的关系。预期结果将揭示TRIM2在抗病毒免疫反应中的作用，为开发新的抗病毒策略提供理论基础。该研究对理解宿主抗病毒机制具有重要科学意义，并可能对临床治疗流感病毒感染提供新的视角。

AI项目思路：

科学问题：TRIM2如何调控A型流感病毒诱导的IFN-β表达？
前期研究：已有研究表明TRIM2参与抗病毒反应，但其具体机制尚不明确。
研究创新点：本研究将深入探讨TRIM2在IFN-β表达中的直接作用机制。
技术路线：包括病毒学、分子生物学、细胞培养和免疫检测技术。
关键技术：TRIM2与病毒RNA的相互作用分析，IFN-β启动子活性检测。
实验模型：使用A型流感病毒感染的细胞模型进行研究。

AI技术路线图

        graph TD
          A[研究起始] --> B[文献回顾与假设提出]
          B --> C[实验设计与方法学准备]
          C --> D[A型流感病毒感染模型建立]
          D --> E[TRIM2与病毒RNA相互作用分析]
          E --> F[TRIM2对IFN-β启动子活性的影响]
          F --> G[IFN-β表达水平测定]
          G --> H[TRIM2功能丧失与获得研究]
          H --> I[数据收集与分析]
          I --> J[结果解释与科学验证]
          J --> K[研究结论与未来方向]
          K --> L[研究结束]
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