基于肠道血流灌注超声造影研究犬急性主动脉夹层肠道缺血性病变与全身性炎症反应及MODS的相关性

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项目介绍
AI项目解读

基本信息

  • 批准号：
    81101060
  • 项目类别：
    青年科学基金项目
  • 资助金额：
    23.0万
  • 负责人：
    卢强
  • 依托单位：
    四川大学
  • 学科分类：
    H2703.超声医学
  • 结题年份：
    2014
  • 批准年份：
    2011
  • 项目状态：
    已结题
  • 起止时间：
    2012-01-01 至2014-12-31

项目摘要

主动脉夹层(AD)是危急重症，主动脉破裂和多器官功能不全综合征（MODS）是致死主因。近年研究表明全身性炎症反应综合征（SIRS）是MODS的主要原因，而肠道缺血所致肠粘膜屏障功能（IMBF）损伤为SIRS重要起源。目前临床还无直接反映肠道缺血程度的指标。我们前期工作在AD伴MODS动物模型中观察到AD发生后肠道缺血所致肠粘膜损伤及血中内毒素含量急剧增高；通过及时的肠道干预（大黄灌肠），肠道供血得到改善,内毒素及细胞因子水平得以降低。本研究拟在我院前期成功制作AD伴MODS动物模型基础上, 用超声造影(CEUS)定量分析肠道的血流灌注, 并检测肝肾功能，血中内毒素及细胞因子TNF-ɑ、IL-6、IL-10的水平。以病理检查肠道缺血性病变为金标准, 探讨CEUS观察肠道血供与肠道缺血性病变及SIRS程度、MODS的相关性，为AD合并MODS提供早期、准确的评价指标，为下一步治疗评估提供依据。

结项摘要

主动脉夹层( aortic dissection, AD)进展快、死亡率高，严重威胁患者的生命健康，是血管外科的危重急症之一。国内外的研究表明AD的发生和发展均与炎症反应有关，但由于AD病情发展的时间限制，临床上难以观察到AD发病后早期全身炎症反应发生与发展的过程，从而无法探讨与研究其发生机制。我们建立了一种符合病理生理学特点的急性Stanford A型AD的动物模型，改良了升主动脉内膜破口的手术技术，借助常规超声及超声造影显像技术来判断主动脉夹层剥离进程，从而在不同病程进展断面研究主动脉夹层的流体力学、全身炎症反应及肠道灌注情况。通过数据分析，发现血液内毒素、白介素-6、白介素-8、肿瘤坏死因子-α、巨噬细胞移动抑制因子（MIF）浓度与肠道血流量成负相关，肠道灌注异常是急性Stanford A型AD动物模型全身炎症反应的重要因素。研究期间，课题组发表论文两篇，获得实用新型专利一项。

项目成果

期刊论文数量（3）
专著数量（0）
科研奖励数量（0）
会议论文数量（0）
专利数量（0）
Assessment of impact factors on shear wave based liver stiffness measurement
基于剪切波的肝脏硬度测量的影响因素评估
  • DOI：
    10.1016/j.ejrad.2012.10.004
  • 发表时间：
    2013-02-01
  • 期刊：
    EUROPEAN JOURNAL OF RADIOLOGY
  • 影响因子：
    3.3
  • 作者：
    Ling, Wenwu;Lu, Qiang;Luo, Yan
  • 通讯作者：
    Luo, Yan
Contrast-enhanced ultrasonographic findings of hepatic paragonimiasis
肝肺吸虫病的超声造影表现
  • DOI：
    10.3748/wjg.v19.i13.2087
  • 发表时间：
    2013-04-07
  • 期刊：
    WORLD JOURNAL OF GASTROENTEROLOGY
  • 影响因子：
    4.3
  • 作者：
    Lu, Qiang;Ling, Wen-Wu;Luo, Yan
  • 通讯作者：
    Luo, Yan
实时超声弹性成像在肝脏检查的方法学研究
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    2013
  • 期刊：
    四川大学学报（医学版）
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    凌文武;卢强;马琳;全杰荣;杨蕗璐;罗燕
  • 通讯作者：
    罗燕

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其他文献

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  • DOI：
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  • 发表时间：
    2017
  • 期刊：
    四川大学学报（医学版）
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    凌文武;罗燕;林玲;马琳;邱婷婷;杨蕗璐;卢强
  • 通讯作者：
    卢强

其他文献

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微波消融热应激增强乙酸盐代谢促进肝癌不全消融后残余癌进展的机制研究
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课题项目：调控A型流感病毒诱导IFN-β表达的机制研究

AI项目摘要：

本研究聚焦于TRIM2蛋白在A型流感病毒诱导的IFN-β表达中的调控机制。A型流感病毒是全球性健康问题，其感染可导致严重的呼吸道疾病。IFN-β作为关键的抗病毒因子，其表达水平对抗病毒防御至关重要。然而，TRIM2如何调控IFN-β的表达尚未明确。本研究假设TRIM2通过与病毒RNA或宿主因子相互作用，影响IFN-β的产生。我们将采用分子生物学、细胞生物学和免疫学方法，探索TRIM2与A型流感病毒诱导IFN-β表达的关系。预期结果将揭示TRIM2在抗病毒免疫反应中的作用，为开发新的抗病毒策略提供理论基础。该研究对理解宿主抗病毒机制具有重要科学意义，并可能对临床治疗流感病毒感染提供新的视角。

AI项目思路：

科学问题：TRIM2如何调控A型流感病毒诱导的IFN-β表达？
前期研究：已有研究表明TRIM2参与抗病毒反应，但其具体机制尚不明确。
研究创新点：本研究将深入探讨TRIM2在IFN-β表达中的直接作用机制。
技术路线：包括病毒学、分子生物学、细胞培养和免疫检测技术。
关键技术：TRIM2与病毒RNA的相互作用分析，IFN-β启动子活性检测。
实验模型：使用A型流感病毒感染的细胞模型进行研究。

AI技术路线图

        graph TD
          A[研究起始] --> B[文献回顾与假设提出]
          B --> C[实验设计与方法学准备]
          C --> D[A型流感病毒感染模型建立]
          D --> E[TRIM2与病毒RNA相互作用分析]
          E --> F[TRIM2对IFN-β启动子活性的影响]
          F --> G[IFN-β表达水平测定]
          G --> H[TRIM2功能丧失与获得研究]
          H --> I[数据收集与分析]
          I --> J[结果解释与科学验证]
          J --> K[研究结论与未来方向]
          K --> L[研究结束]
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