气体分子硫化氢调控低氧性肺血管基质重塑的研究

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基本信息

  • 批准号：
    30571971
  • 项目类别：
    面上项目
  • 资助金额：
    27.0万
  • 负责人：
    杜军保
  • 依托单位：
    北京大学
  • 学科分类：
    H0107.肺循环与肺血管疾病
  • 结题年份：
    2008
  • 批准年份：
    2005
  • 项目状态：
    已结题
  • 起止时间：
    2006-01-01 至2008-12-31
  • 项目参与者：
    张春雨； 张清友； 闫辉； 金红芳； 李晓惠； 王燕飞； 李源； 刘雪芹； Toshio Nakanishi；
  • 关键词：
    低氧硫化氢细胞外基质

项目摘要

低氧性肺动脉高压是众多心肺疾病发生发展的重要病理生理环节，肺血管基质重塑是低氧性肺动脉高压形成的主要病理基础，研究肺血管基质重塑的调控及其分子机理对于揭示低氧性肺动脉高压的发生机理具有重要科学意义。本研究探索内源性新型气体信号分子硫化氢在低氧性肺血管基质重塑中的变化规律；探讨内源性硫化氢对肺血管基质重塑的重要病理基础- - 胶原蛋白异常沉积及弹性蛋白的过度解离与异位积聚的调控作用及机理；研究气体分子间硫化氢与一氧化氮相互作用形成的气体信号分子调节网络对肺血管基质重塑的调控作用与机理。以期阐明内源性气体信号分子硫化氢对低氧性肺血管基质重塑的调控作用，进一步深化低氧性肺动脉高压的发病理论。本研究是申请者在既往国家自然科学基金资助下关于气体信号分子在肺动脉高压等血管损伤性疾病发病中调控作用研究的延续和深入。

结项摘要

项目成果

期刊论文数量（5）
专著数量（0）
科研奖励数量（0）
会议论文数量（20）
专利数量（0）
The interaction between hydrogen sulfide/ cystathionine γ-lyase and carbon monoxide/heme oxygenase pathways in aortic smooth muscle cells.
主动脉平滑肌细胞中硫化氢/胱硫醚γ-裂解酶和一氧化碳/血红素加氧酶途径之间的相互作用。
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    --
  • 期刊：
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
  • 通讯作者：
Hydrogen sulfide regulates tissue-oxidized glutathione and total antioxidant capacity in hypoxic pulmonarty hypertensive rats.
硫化氢调节缺氧性肺动脉高压大鼠的组织氧化谷胱甘肽和总抗氧化能力。
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    --
  • 期刊：
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
  • 通讯作者：
Effects of hydrogen sulfide on hypoxic pulmonary vascular structural remodeling
硫化氢对缺氧肺血管结构重塑的影响。
  • DOI：
    10.1016/j.lfs.2005.07.009
  • 发表时间：
    2006-02-16
  • 期刊：
    LIFE SCIENCES
  • 影响因子：
    6.1
  • 作者：
    Jin, HF;Cong, BL;Du, JB
  • 通讯作者：
    Du, JB
Effect of L-arginine on pulmonary artery smooth muscle cell apoptosis in rats with hypoxic vascular structural remodeling.
L-精氨酸对缺氧血管结构重塑大鼠肺动脉平滑肌细胞凋亡的影响
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
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  • 作者：
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其他文献

二氧化硫对低氧性肺动脉高压大鼠肺动脉胶原堆积的影响
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  • 作者：
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  • 通讯作者：
    刘血芹
新型气体信号分子二氧化硫对自发性高血压大鼠主动脉平滑肌细胞增殖和凋亡的影响
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  • 期刊：
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  • 作者：
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  • 通讯作者：
    金红芳
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  • 期刊：
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  • 通讯作者：
    杜军保
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  • 通讯作者：
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低氧性肺动脉高压发生机制中气体信号分子的病理生理学意义
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  • 期刊：
    中国当代儿科杂志
  • 影响因子：
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  • 作者：
    杜军保;田悦
  • 通讯作者：
    田悦

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课题项目：调控A型流感病毒诱导IFN-β表达的机制研究

AI项目摘要：

本研究聚焦于TRIM2蛋白在A型流感病毒诱导的IFN-β表达中的调控机制。A型流感病毒是全球性健康问题，其感染可导致严重的呼吸道疾病。IFN-β作为关键的抗病毒因子，其表达水平对抗病毒防御至关重要。然而，TRIM2如何调控IFN-β的表达尚未明确。本研究假设TRIM2通过与病毒RNA或宿主因子相互作用，影响IFN-β的产生。我们将采用分子生物学、细胞生物学和免疫学方法，探索TRIM2与A型流感病毒诱导IFN-β表达的关系。预期结果将揭示TRIM2在抗病毒免疫反应中的作用，为开发新的抗病毒策略提供理论基础。该研究对理解宿主抗病毒机制具有重要科学意义，并可能对临床治疗流感病毒感染提供新的视角。

AI项目思路：

科学问题：TRIM2如何调控A型流感病毒诱导的IFN-β表达？
前期研究：已有研究表明TRIM2参与抗病毒反应，但其具体机制尚不明确。
研究创新点：本研究将深入探讨TRIM2在IFN-β表达中的直接作用机制。
技术路线：包括病毒学、分子生物学、细胞培养和免疫检测技术。
关键技术：TRIM2与病毒RNA的相互作用分析，IFN-β启动子活性检测。
实验模型：使用A型流感病毒感染的细胞模型进行研究。

AI技术路线图

        graph TD
          A[研究起始] --> B[文献回顾与假设提出]
          B --> C[实验设计与方法学准备]
          C --> D[A型流感病毒感染模型建立]
          D --> E[TRIM2与病毒RNA相互作用分析]
          E --> F[TRIM2对IFN-β启动子活性的影响]
          F --> G[IFN-β表达水平测定]
          G --> H[TRIM2功能丧失与获得研究]
          H --> I[数据收集与分析]
          I --> J[结果解释与科学验证]
          J --> K[研究结论与未来方向]
          K --> L[研究结束]
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