蛋白激酶MST1在氧化应激诱导神经细胞凋亡的作用和机制

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项目介绍
AI项目解读

基本信息

  • 批准号：
    30870792
  • 项目类别：
    面上项目
  • 资助金额：
    45.0万
  • 负责人：
    袁增强
  • 依托单位：
    中国科学院生物物理研究所
  • 学科分类：
    C0901.分子与细胞神经生物学
  • 结题年份：
    2011
  • 批准年份：
    2008
  • 项目状态：
    已结题
  • 起止时间：
    2009-01-01 至2011-12-31

项目摘要

氧化应激诱导的神经细胞凋亡是缺血性脑病和神经退行性疾病的主要原因。我们已经初步发现蛋白激酶MST1在氧化应激诱导的神经细胞凋亡过程中起着重要的介导作用，并阐述了部分信号转导机制。在此基础上，我们准备在临床标本和动物模型以及细胞培养水平上，深入系统地研究氧化应激诱导神经细胞凋亡过程中蛋白激酶MST1的重要作用，并在整体水平上验证MST1-FOXO通路的意义，进一步寻找氧化应激刺激下MST1新的磷酸化底物如DNA裂解因子（DFF45）及其调控机制，以及利用转基因小鼠模型来探讨通过抑制MST1作为用来治疗氧化应激引起的神经系统疾病的可能性。本项目旨在从整体和分子水平来系统研究氧化应激诱导神经细胞凋亡中的信号转导通路，阐明此类神经系统疾病发生的具体机制，以期对临床相关疾病的防治有一定的指导意义。

结项摘要

项目成果

期刊论文数量（6）
专著数量（0）
科研奖励数量（0）
会议论文数量（0）
专利数量（0）
PP1A-mediated dephosphorylation positively regulates YAP2 activity.
PP1A 介导的去磷酸化正向调节 YAP2 活性
  • DOI：
    10.1371/journal.pone.0024288
  • 发表时间：
    2011
  • 期刊：
    PloS one
  • 影响因子：
    3.7
  • 作者：
    Wang P;Bai Y;Song B;Wang Y;Liu D;Lai Y;Bi X;Yuan Z
  • 通讯作者：
    Yuan Z

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  • 作者：
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其他文献

DJ1和RACK1相互作用保护神经元免受氧化压力引起的细胞凋亡
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    2014
  • 期刊：
    Biochemistry Journal
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    娄继中;郑铮;丁建青;袁增强
  • 通讯作者：
    袁增强
铁死亡发生机制及其在神经系统疾病中的作用
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    2019
  • 期刊：
    精准医学杂志
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    张莹;张竣;侯琳;杨勇飞;王树坤;袁增强
  • 通讯作者：
    袁增强
SIRT1 regulater YAP2-mediated cell proliferation and chemoresistance in hepatocellular Carcinoma.
SIRT1 调节剂 YAP2 介导的肝细胞癌中的细胞增殖和化疗耐药。
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    2013
  • 期刊：
    Oncogene
  • 影响因子：
    8
  • 作者：
    袁增强
  • 通讯作者：
    袁增强
CAMK11 and Calcineurin regulate the lifespan of Caenorhabditis elegans through the FOXO transcription factor DAF-16.
CAMK11 和钙调磷酸酶通过 FOXO 转录因子 DAF-16 调节秀丽隐杆线虫的寿命。
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    2013
  • 期刊：
    eLife.
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    袁增强
  • 通讯作者：
    袁增强

其他文献

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袁增强的其他基金

缺血性脑卒中神经损伤和修复的炎性机制研究
  • 批准号：
    81630026
  • 批准年份：
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  • 项目类别：
    重点项目
蛋白激酶c-Abl在氧化应激诱导神经细胞凋亡中的信号转导
  • 批准号：
    81030025
  • 批准年份：
    2010
  • 资助金额：
    180.0 万元
  • 项目类别：
    重点项目

相似国自然基金

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课题项目：调控A型流感病毒诱导IFN-β表达的机制研究

AI项目摘要：

本研究聚焦于TRIM2蛋白在A型流感病毒诱导的IFN-β表达中的调控机制。A型流感病毒是全球性健康问题，其感染可导致严重的呼吸道疾病。IFN-β作为关键的抗病毒因子，其表达水平对抗病毒防御至关重要。然而，TRIM2如何调控IFN-β的表达尚未明确。本研究假设TRIM2通过与病毒RNA或宿主因子相互作用，影响IFN-β的产生。我们将采用分子生物学、细胞生物学和免疫学方法，探索TRIM2与A型流感病毒诱导IFN-β表达的关系。预期结果将揭示TRIM2在抗病毒免疫反应中的作用，为开发新的抗病毒策略提供理论基础。该研究对理解宿主抗病毒机制具有重要科学意义，并可能对临床治疗流感病毒感染提供新的视角。

AI项目思路：

科学问题：TRIM2如何调控A型流感病毒诱导的IFN-β表达？
前期研究：已有研究表明TRIM2参与抗病毒反应，但其具体机制尚不明确。
研究创新点：本研究将深入探讨TRIM2在IFN-β表达中的直接作用机制。
技术路线：包括病毒学、分子生物学、细胞培养和免疫检测技术。
关键技术：TRIM2与病毒RNA的相互作用分析，IFN-β启动子活性检测。
实验模型：使用A型流感病毒感染的细胞模型进行研究。

AI技术路线图

        graph TD
          A[研究起始] --> B[文献回顾与假设提出]
          B --> C[实验设计与方法学准备]
          C --> D[A型流感病毒感染模型建立]
          D --> E[TRIM2与病毒RNA相互作用分析]
          E --> F[TRIM2对IFN-β启动子活性的影响]
          F --> G[IFN-β表达水平测定]
          G --> H[TRIM2功能丧失与获得研究]
          H --> I[数据收集与分析]
          I --> J[结果解释与科学验证]
          J --> K[研究结论与未来方向]
          K --> L[研究结束]
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