神经元轴突的囊泡运输和突触动力学

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基本信息

  • 批准号：
    10872069
  • 项目类别：
    面上项目
  • 资助金额：
    30.0万
  • 负责人：
    刘深泉
  • 依托单位：
    华南理工大学
  • 学科分类：
    A0702.非线性振动及其控制
  • 结题年份：
    2011
  • 批准年份：
    2008
  • 项目状态：
    已结题
  • 起止时间：
    2009-01-01 至2011-12-31

项目摘要

神经元之间的突触连接是神经系统信息传导的焦点，突触间的连接模型对应的突触动力学一直吸引理论工作者。对电突触和化学突触的模型研究，电突触的理论可描述为电耦合；化学突触的理论，常见的文献集中在突触电流模型和NMDA和AMPA受体动力学。没有模型理论将轴突末端的囊泡运输，突触间隔的胞吐作用和胞吞作用，NMDA和AMPA受体通道动力学和树突前端的棘结构等理论连在一起，整体描述神经元之间的信息传递过程。本项目尝试用离散的囊泡运输理论建立囊泡移动的动力学模型（囊泡释放数量适合离散理论），用量子的递质装箱理论建立囊泡胞吞和囊泡胞吐的动力学模型。在钙信号的调节下，结合离子通道动力学和受体通道动力学，研究化学突触的信息传递过程。局部形成神经元之间的突触信息传递理论，整体得到涉及离子通道动力学，突触动力学，神经元内电缆传递特性和树突计算的神经系统信息传递理论。

结项摘要

项目成果

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  • 作者：
    刘深泉
  • 通讯作者：
    刘深泉
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  • 发表时间：
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  • 期刊：
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  • 影响因子：
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  • 作者：
    刘深泉
  • 通讯作者：
    刘深泉
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  • 通讯作者：
    刘深泉

其他文献

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AI项目解读示例

课题项目：调控A型流感病毒诱导IFN-β表达的机制研究

AI项目摘要：

本研究聚焦于TRIM2蛋白在A型流感病毒诱导的IFN-β表达中的调控机制。A型流感病毒是全球性健康问题，其感染可导致严重的呼吸道疾病。IFN-β作为关键的抗病毒因子，其表达水平对抗病毒防御至关重要。然而，TRIM2如何调控IFN-β的表达尚未明确。本研究假设TRIM2通过与病毒RNA或宿主因子相互作用，影响IFN-β的产生。我们将采用分子生物学、细胞生物学和免疫学方法，探索TRIM2与A型流感病毒诱导IFN-β表达的关系。预期结果将揭示TRIM2在抗病毒免疫反应中的作用，为开发新的抗病毒策略提供理论基础。该研究对理解宿主抗病毒机制具有重要科学意义，并可能对临床治疗流感病毒感染提供新的视角。

AI项目思路：

科学问题：TRIM2如何调控A型流感病毒诱导的IFN-β表达？
前期研究：已有研究表明TRIM2参与抗病毒反应，但其具体机制尚不明确。
研究创新点：本研究将深入探讨TRIM2在IFN-β表达中的直接作用机制。
技术路线：包括病毒学、分子生物学、细胞培养和免疫检测技术。
关键技术：TRIM2与病毒RNA的相互作用分析，IFN-β启动子活性检测。
实验模型：使用A型流感病毒感染的细胞模型进行研究。

AI技术路线图

        graph TD
          A[研究起始] --> B[文献回顾与假设提出]
          B --> C[实验设计与方法学准备]
          C --> D[A型流感病毒感染模型建立]
          D --> E[TRIM2与病毒RNA相互作用分析]
          E --> F[TRIM2对IFN-β启动子活性的影响]
          F --> G[IFN-β表达水平测定]
          G --> H[TRIM2功能丧失与获得研究]
          H --> I[数据收集与分析]
          I --> J[结果解释与科学验证]
          J --> K[研究结论与未来方向]
          K --> L[研究结束]
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