CRP诱导RAGE表达的信号通路分析及药物干预研究

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项目介绍
AI项目解读

基本信息

  • 批准号：
    30971253
  • 项目类别：
    面上项目
  • 资助金额：
    8.0万
  • 负责人：
    刘世明
  • 依托单位：
    广州医科大学
  • 学科分类：
    H0214.动脉粥样硬化与动脉硬化
  • 结题年份：
    2010
  • 批准年份：
    2009
  • 项目状态：
    已结题
  • 起止时间：
    2010-01-01 至2010-12-31

项目摘要

流行病学调查证实糖尿病可以加速动脉粥样硬化（AS）的进展，炎症因素可能是其主要原因，但发病机制未完全阐明。基于我们前期的研究，我们提出"CRP－RAGE－MCP-1轴可能是加速性AS发生发展的中枢环节"的假说。但CRP诱导内皮细胞RAGE表达的信号通路尚不清楚，有效地干预手段还有待于证实。研究表明PPARα激动剂非诺贝特可降低CRP诱导的MCP-1水平，而预实验提示其中可能包含RAGE的作用。本课题拟在以往研究的基础上，通过体外实验研究，利用相关分子生物学手段，从信号转导通路、基因转录翻译等角度，观察CRP 诱导RAGE 表达进而放大炎症反应的具体信号机制；并研究非诺贝特对CRP诱导的RAGE表达的影响。同时利用基因敲除小鼠制作加速性AS模型，进一步探讨体内环境中CRP－RAGE－MCP-1轴加速AS发生的作用及非诺贝特的干预效果。预期研究结果可为加速性AS的防治提供更充分的科学依据。

结项摘要

项目成果

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基于多源数据融合的Alexnet神经网络大电网故障诊断
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  • 通讯作者：
    王传启
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  • DOI：
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  • 发表时间：
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  • 期刊：
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  • 影响因子：
    --
  • 作者：
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  • 通讯作者：
    刘世明
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  • 发表时间：
    --
  • 期刊：
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  • 影响因子：
    --
  • 作者：
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  • 发表时间：
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  • 期刊：
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  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    刘世明;唐书恒;马长政;杨颖;谭富荣;张耀选;霍婷
  • 通讯作者：
    霍婷
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  • DOI：
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  • 发表时间：
    --
  • 期刊：
    特种油气藏
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    谭富荣;耿庆明;刘世明;杜芳鹏;刘志武
  • 通讯作者：
    刘志武

其他文献

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刘世明的其他基金

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课题项目：调控A型流感病毒诱导IFN-β表达的机制研究

AI项目摘要：

本研究聚焦于TRIM2蛋白在A型流感病毒诱导的IFN-β表达中的调控机制。A型流感病毒是全球性健康问题，其感染可导致严重的呼吸道疾病。IFN-β作为关键的抗病毒因子，其表达水平对抗病毒防御至关重要。然而，TRIM2如何调控IFN-β的表达尚未明确。本研究假设TRIM2通过与病毒RNA或宿主因子相互作用，影响IFN-β的产生。我们将采用分子生物学、细胞生物学和免疫学方法，探索TRIM2与A型流感病毒诱导IFN-β表达的关系。预期结果将揭示TRIM2在抗病毒免疫反应中的作用，为开发新的抗病毒策略提供理论基础。该研究对理解宿主抗病毒机制具有重要科学意义，并可能对临床治疗流感病毒感染提供新的视角。

AI项目思路：

科学问题：TRIM2如何调控A型流感病毒诱导的IFN-β表达？
前期研究：已有研究表明TRIM2参与抗病毒反应，但其具体机制尚不明确。
研究创新点：本研究将深入探讨TRIM2在IFN-β表达中的直接作用机制。
技术路线：包括病毒学、分子生物学、细胞培养和免疫检测技术。
关键技术：TRIM2与病毒RNA的相互作用分析，IFN-β启动子活性检测。
实验模型：使用A型流感病毒感染的细胞模型进行研究。

AI技术路线图

        graph TD
          A[研究起始] --> B[文献回顾与假设提出]
          B --> C[实验设计与方法学准备]
          C --> D[A型流感病毒感染模型建立]
          D --> E[TRIM2与病毒RNA相互作用分析]
          E --> F[TRIM2对IFN-β启动子活性的影响]
          F --> G[IFN-β表达水平测定]
          G --> H[TRIM2功能丧失与获得研究]
          H --> I[数据收集与分析]
          I --> J[结果解释与科学验证]
          J --> K[研究结论与未来方向]
          K --> L[研究结束]
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