前列腺非可控性炎症恶性转化的miRNA调控网络及其分子机制

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项目介绍
AI项目解读

基本信息

  • 批准号：
    91129726
  • 项目类别：
    重大研究计划
  • 资助金额：
    60.0万
  • 负责人：
    余健秀
  • 依托单位：
    上海交通大学
  • 学科分类：
    H18.肿瘤学
  • 结题年份：
    2014
  • 批准年份：
    2011
  • 项目状态：
    已结题
  • 起止时间：
    2012-01-01 至2014-12-31

项目摘要

生殖性支原体常引发前列腺非可控性炎症并可能恶性转化，但其分子机制不明。本项目将以生殖性支原体持续感染正常前列腺细胞所引发的慢性、非可控性炎症为模型，检测转变的表型，包括细胞转化、迁移浸润及致瘤性等；将致瘤性的细胞株和未经感染的细胞株进行新一代的高通量miRNA测序、基因表达谱测序、染色体核型检测等，并结合生化分子技术等，进而确定关键miRNA及其靶基因（转录因子 、细胞因子或趋化因子等）。将含有这些关键miRNA或反义miRNA的Lentivirus病毒再感染正常细胞，获得稳定表达关键miRNA的细胞株，对这些细胞株的表型尤其致瘤性进行检测。从而最终确定在生殖性支原体持续感染所造成的非可控性炎症向恶性转化过程中起重要作用的关键miRNA，解析在前列腺非可控性炎症恶性转化过程中 miRNA调控网络及其分子机制。

结项摘要

最近研究表明非可控性炎症也可引发前列腺癌，但其分子机制仍不清楚。本项目以脂多糖（LPS）、雌激素类化合物(如雌二醇、他莫昔芬)及生殖性支原体等分别持续感染正常前列腺细胞BPH1。我们发现经LPS长期处理的细胞表型发生转变，包括细胞转化、迁移浸润及致瘤性等，可作为一个前列腺非可控性炎症恶性转化的研究模型。将致瘤性的细胞株和未经感染的细胞株进行新一代的高通量miRNA测序、基因表达谱测序等；将一些候选miRNA及其反义miRNA的Lentivirus病毒再感染正常细胞并获得稳定表达株，对这些细胞株的表型尤其致瘤性进行检测，并结合生化分子技术等，进而确定了一些炎症性相关的关键miRNAs（miR-155, miR-296-3p, miR-146-5p, miR-675-3p, miR-27a*, miR-186等）。对上述几种炎症性miRNAs包括miR-155, miR-296-3p, miR-146-5p, miR-27a*，分别鉴定其相应靶基因（Stat3, ICAM1, RAC1, TGFBI, FBXO45等）及作功能分子机理的研究，并已发表相关工作的研究论文。特别是对最关键miRNA--miR186在前列腺非可控性炎症恶性转化过程中的调控网络及其分子机制作了深入解析。

项目成果

期刊论文数量（9）
专著数量（0）
科研奖励数量（0）
会议论文数量（0）
专利数量（0）
SUMOylation of Grb2 enhances the ERK activity by increasing its binding with Sos1.
Grb2 的 SUMO 化通过增加与 Sos1 的结合来增强 ERK 活性
  • DOI：
    10.1186/1476-4598-13-95
  • 发表时间：
    2014-04-29
  • 期刊：
    Molecular cancer
  • 影响因子：
    37.3
  • 作者：
    Qu Y;Chen Q;Lai X;Zhu C;Chen C;Zhao X;Deng R;Xu M;Yuan H;Wang Y;Yu J;Huang J
  • 通讯作者：
    Huang J
Identification of microRNA transcriptome involved in human natural killer cell activation
鉴定参与人类自然杀伤细胞激活的 microRNA 转录组
  • DOI：
    10.1016/j.imlet.2012.02.014
  • 发表时间：
    2012-04-30
  • 期刊：
    IMMUNOLOGY LETTERS
  • 影响因子：
    4.4
  • 作者：
    Liu, Xin;Wang, Yanli;Yu, Jianxiu
  • 通讯作者：
    Yu, Jianxiu
MiRNA-296-3p-ICAM-1 axis promotes metastasis of prostate cancer by possible enhancing survival of natural killer cell-resistant circulating tumour cells.
miRNA-296-3p-ICAM-1 轴可能通过增强自然杀伤细胞耐药循环肿瘤细胞的存活来促进前列腺癌的转移
  • DOI：
    10.1038/cddis.2013.458
  • 发表时间：
    2013-11-21
  • 期刊：
    CELL DEATH & DISEASE
  • 影响因子：
    9
  • 作者：
    Liu, X.;Chen, Q.;Yan, J.;Wang, Y.;Zhu, C.;Chen, C.;Zhao, X.;Xu, M.;Sun, Q.;Deng, R.;Zhang, H.;Qu, Y.;Huang, J.;Jiang, B.;Yu, J.
  • 通讯作者：
    Yu, J.
miR-146a functions as a tumor suppressor in prostate cancer by targeting Rac1
miR-146a 通过靶向 Rac1 作为前列腺癌的肿瘤抑制因子
  • DOI：
    10.1002/pros.22878
  • 发表时间：
    2014-12-01
  • 期刊：
    PROSTATE
  • 影响因子：
    2.8
  • 作者：
    Sun, Qian;Zhao, Xian;Yu, Jianxiu
  • 通讯作者：
    Yu, Jianxiu
SUMO1 modification of PTEN regulates tumorigenesis by controlling its association with the plasma membrane
PTEN 的 SUMO1 修饰通过控制其与质膜的关联来调节肿瘤发生
  • DOI：
    10.1038/ncomms1919
  • 发表时间：
    2012-06-01
  • 期刊：
    NATURE COMMUNICATIONS
  • 影响因子：
    16.6
  • 作者：
    Huang, Jian;Yan, Jie;Yu, Jianxiu
  • 通讯作者：
    Yu, Jianxiu

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其他文献

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课题项目：调控A型流感病毒诱导IFN-β表达的机制研究

AI项目摘要：

本研究聚焦于TRIM2蛋白在A型流感病毒诱导的IFN-β表达中的调控机制。A型流感病毒是全球性健康问题，其感染可导致严重的呼吸道疾病。IFN-β作为关键的抗病毒因子，其表达水平对抗病毒防御至关重要。然而，TRIM2如何调控IFN-β的表达尚未明确。本研究假设TRIM2通过与病毒RNA或宿主因子相互作用，影响IFN-β的产生。我们将采用分子生物学、细胞生物学和免疫学方法，探索TRIM2与A型流感病毒诱导IFN-β表达的关系。预期结果将揭示TRIM2在抗病毒免疫反应中的作用，为开发新的抗病毒策略提供理论基础。该研究对理解宿主抗病毒机制具有重要科学意义，并可能对临床治疗流感病毒感染提供新的视角。

AI项目思路：

科学问题：TRIM2如何调控A型流感病毒诱导的IFN-β表达？
前期研究：已有研究表明TRIM2参与抗病毒反应，但其具体机制尚不明确。
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技术路线：包括病毒学、分子生物学、细胞培养和免疫检测技术。
关键技术：TRIM2与病毒RNA的相互作用分析，IFN-β启动子活性检测。
实验模型：使用A型流感病毒感染的细胞模型进行研究。

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          A[研究起始] --> B[文献回顾与假设提出]
          B --> C[实验设计与方法学准备]
          C --> D[A型流感病毒感染模型建立]
          D --> E[TRIM2与病毒RNA相互作用分析]
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