IL-6/Periostin/microRNA-155轴影响幽门螺杆菌感染相关性胃癌发生发展机制研究

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基本信息

  • 批准号：
    81560402
  • 项目类别：
    地区科学基金项目
  • 资助金额：
    37.0万
  • 负责人：
    李滨
  • 依托单位：
    桂林医学院
  • 学科分类：
    H1801.肿瘤病因
  • 结题年份：
    2019
  • 批准年份：
    2015
  • 项目状态：
    已结题
  • 起止时间：
    2016-01-01 至2019-12-31

项目摘要

Helicobacter pylori (Hp) infection is an important risk factor of gastric cancer. Activation of IL-6/STAT3 signaling and modulation of microRNAs (miRNAs) play a critical role in Hp-induced gastric carcinogenesis. Periostin has the capacity to promote malignant phenotypes in gastric cancer cells. Our previous work has shown that Hp infection upregulates periostin in gastric cancer cells and periostin overexpression promotes colony formation, invasion, and miR-155 expression in gastric cancer cells. Moreover, enforced expression of miR-155 facilitates gastric cancer cell proliferation and invasion. These findings suggest that IL-6/Periostin/miR-155 axis is implicated in the development and progression of gastric cancer induced by Hp infection. Therefore, in this project, we aim to determine the molecular mechanism underlying Hp infection-induced upregulation of periostin, to confirm the role of periostin in Hp-induced gastric cancer, to clarify the mediating role of miR-155 in periostin action, and to identify the target genes of miR-155. Completion of this project would be valuable to understand the roles of IL-6/Periostin/miR-155 signaling in Hp-induced gastric cancer and provide new potential therapeutic targets for gastric cancer.
幽门螺杆菌（Hp）感染是胃癌发生的重要危险因素。激活IL-6/STAT3通路和改变microRNAs表达是Hp感染致胃癌的重要机制。Periostin具有促胃癌细胞恶性表型的活性,然而机制仍不清楚。我们预实验结果表明：Hp感染上调Periostin 表达；Periostin可促进胃上皮细胞集落形成和miR-155表达；miR-155可提高胃癌细胞增殖侵袭能力,提示IL-6/Periostin/miR-155轴在Hp感染性胃癌发生发展过程中具有重要功能。本课题拟：（1）揭示 Hp感染诱导Periostin表达上调的机制；（2）阐明Periostin对Hp感染致胃癌的促进作用；（3）确定miR-155对Periostin活性的介导作用；（4）鉴定miR-155靶基因的功能。本研究旨在阐明IL-6/Periostin/miR-155轴在Hp感染致胃癌过程中作用，为新型抗胃癌药物开发提供潜在的靶点

结项摘要

幽门螺杆菌（HP）感染不仅是慢性胃炎、消化性溃疡的重要致病因素，而且与胃癌的发生密切相关。本项目揭示了HP感染通过IL6/STAT3/Twist1通路诱导Periostin表达，并且证实了Periostin在HP诱导胃癌细胞生长和侵袭过程中发挥重要作用。本项目证实Periostin通过诱导miR-214-5p抑制PAX8表达。进一步研究发现，PAX8在胃癌中表达下降，具有抑制胃癌细胞迁移、侵袭、血管生成和上皮-间质转化的功能。PAX8过表达诱导miR-612表达增加，后者靶向抑制FOXM1。过表达FOXM1可以逆转PAX8和miR-612的抑癌活性。在动物模型中，我们进一步证实PAX8通过调控miR-612/FOXM1通路抑制胃癌细胞肺部转移并伴随着肿瘤微血管密度下降。总之，本研究首次揭示Periostin在HP感染相关胃癌进展中发挥重要作用，它通过调控miR-214-5p抑制PAX8表达。并且，我们首次明确PAX8是一个新的胃癌抑制基因。本课题为新型抗胃癌药物的开发提供潜在的靶点。

项目成果

期刊论文数量（1）
专著数量（0）
科研奖励数量（0）
会议论文数量（0）
专利数量（0）
Paired box 8 suppresses tumor angiogenesis and metastasis in gastric cancer through repression of FOXM1 via induction of microRNA-612
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  • DOI：
    10.1186/s13046-018-0830-3
  • 发表时间：
    2018-07-18
  • 期刊：
    JOURNAL OF EXPERIMENTAL & CLINICAL CANCER RESEARCH
  • 影响因子：
    11.3
  • 作者：
    Wang, Liyan;Bo, Xiaotong;Li, Bin
  • 通讯作者：
    Li, Bin

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课题项目：调控A型流感病毒诱导IFN-β表达的机制研究

AI项目摘要：

本研究聚焦于TRIM2蛋白在A型流感病毒诱导的IFN-β表达中的调控机制。A型流感病毒是全球性健康问题，其感染可导致严重的呼吸道疾病。IFN-β作为关键的抗病毒因子，其表达水平对抗病毒防御至关重要。然而，TRIM2如何调控IFN-β的表达尚未明确。本研究假设TRIM2通过与病毒RNA或宿主因子相互作用，影响IFN-β的产生。我们将采用分子生物学、细胞生物学和免疫学方法，探索TRIM2与A型流感病毒诱导IFN-β表达的关系。预期结果将揭示TRIM2在抗病毒免疫反应中的作用，为开发新的抗病毒策略提供理论基础。该研究对理解宿主抗病毒机制具有重要科学意义，并可能对临床治疗流感病毒感染提供新的视角。

AI项目思路：

科学问题：TRIM2如何调控A型流感病毒诱导的IFN-β表达？
前期研究：已有研究表明TRIM2参与抗病毒反应，但其具体机制尚不明确。
研究创新点：本研究将深入探讨TRIM2在IFN-β表达中的直接作用机制。
技术路线：包括病毒学、分子生物学、细胞培养和免疫检测技术。
关键技术：TRIM2与病毒RNA的相互作用分析，IFN-β启动子活性检测。
实验模型：使用A型流感病毒感染的细胞模型进行研究。

AI技术路线图

        graph TD
          A[研究起始] --> B[文献回顾与假设提出]
          B --> C[实验设计与方法学准备]
          C --> D[A型流感病毒感染模型建立]
          D --> E[TRIM2与病毒RNA相互作用分析]
          E --> F[TRIM2对IFN-β启动子活性的影响]
          F --> G[IFN-β表达水平测定]
          G --> H[TRIM2功能丧失与获得研究]
          H --> I[数据收集与分析]
          I --> J[结果解释与科学验证]
          J --> K[研究结论与未来方向]
          K --> L[研究结束]
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