儿童EB病毒相关噬血细胞淋巴组织细胞增生症KIR及其配体基因多态性对NK细胞功能影响的研究

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基本信息

  • 批准号：
    81171568
  • 项目类别：
    面上项目
  • 资助金额：
    14.0万
  • 负责人：
    申昆玲
  • 依托单位：
    首都医科大学
  • 学科分类：
    H2105.疱疹病毒与感染
  • 结题年份：
    2012
  • 批准年份：
    2011
  • 项目状态：
    已结题
  • 起止时间：
    2012-01-01 至2012-12-31

项目摘要

EB病毒相关噬血细胞淋巴组织细胞增生症（EBV-HLH）是严重威胁儿童健康的疾病，死亡率可达50%。NK细胞功能异常是该病的重要特征，但引起NK细胞功能异常的具体机制不明。根据以往研究和前期的预实验，我们推测KIR及其配体HLA基因的多态性与NK细胞的功能异常存在相关，在EBV-HLH的发病过程中起到重要作用。本项目拟在EBV-HLH患者、传染性单核细胞增多症和正常对照三组人群中，采用SSP-PCR技术测定KIR及其配体HLA基因的多态性, 荧光抗体标记流式细胞仪检测NK细胞功能，包括表面受体及穿孔素的表达情况和NK细胞在IL-2刺激前后活性颗粒的释放能力，结合分析临床资料，探索KIR及其配体HLA基因多态性与NK细胞功能异常的相关性及其在EBV-HLH的发病机制中所起的作用，研究该病的分子发病机制，从而为临床早期诊断和治疗措施的选择提供坚实的理论依据。

结项摘要

一、项目完成情况.本研究以儿童EB病毒相关噬血细胞淋巴组织细胞增生症（EBV-HLH）、传染性单核细胞增多症(IM)患者和正常对照儿童为研究对象，.1.通过序列特异性引物PCR法（SSP-PCR）测定了杀伤细胞免疫球蛋白样受体（KIR）基因多态性在EBV感染的不同临床表现之间的差异。初步获得儿童急性EBV-IM、EBV-HLH和正常人群的KIR基因多态性特征，发现了儿童BV-HLH患者和急性EBV-IM及正常对照组之间KIR基因多态性存在显著性差异，并初步探讨了KIR基因多态性与EBV感染不同临床表型之间的关系，为EBV感染相关疾病的治疗提供新的方法和思路。.2.对EBV-HLH病例的临床资料进行系统回顾性分析。.3.通过流式细胞仪检测技术，初步对EBV-HLH患者和EBV-IM患者及正常对照组的NK细胞表面受体及穿孔素表达、活性颗粒释放能力进行了研究，结果具有一定的临床意义。.二、代表性结果介绍.1.本研究通过一年的小额资助研究，初步发现KIR基因的多态性位点（KIR2DS5）在EBV-HLH和EBV-IM患者及正常对照之间存在显著性差异，提示KIR基因多态性与EBV感染的不同临床表现之间存在相关。.2.通过对EBV-HLH病例的临床资料进行系统回顾性分析，发现在EBV-HLH患者中存在着较多的合并感染，其中细菌性败血症值得注意。.3. 对8例EBV-HLH患者及正常对照进行了初步研究。发现①两组在NK细胞表面受体NKp30，NKp46，NKG2D，DNAM-1和2B4表达阳性率差异均无统计学意义，CD56+NK细胞穿孔素表达和CD8+ Ｔ细胞穿孔素表达率差异均无统计学意义。②两组在IL-2刺激前活性颗粒表达率差异均无统计学意义。③EBV-HLH组在IL-2刺激前后ＣＤ１０７ａ表达差异无统计学意义；正常对照组IL-2刺激前后ＣＤ１０７ａ、ＣＤ１０７ａ／Ｋ５６２和ＣＤ１０７ａ／ＮＫＧ２Ｄ／Ｐ８１５表达差异有统计学意义。因此初步得出，EBV-HLH患儿NK细胞对IL-2的反应出现异常，可能与EBV-HLH的发病有关。.三、可能的价值或效益. 本研究对儿童EBV-HLH患者、IM患者和正常对照儿童的KIR基因多态性进行了初步探讨，发现KIR基因多态性与不同EBV感染临床表型之间存在相关，为重症EBV感染的不同临床表型的诊断提供了新的方法和思路，可以

项目成果

期刊论文数量（4）
专著数量（0）
科研奖励数量（0）
会议论文数量（0）
专利数量（0）
儿童ＥＢ病毒相关噬血细胞淋巴组织细胞增生症ＮＫ细胞 表面受体和ＣＤ１０７ａ表达
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    --
  • 期刊：
    中国循证儿科杂志
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    申昆玲
  • 通讯作者：
    申昆玲
Prevalence of Coinfection in Children With Epstein-Barr Virus-associated Hemophagocytic Lymphohistiocytosis
EB 病毒相关噬血细胞淋巴组织细胞增多症儿童合并感染的患病率
  • DOI：
    10.1097/mph.0b013e31822d4ea7
  • 发表时间：
    2012-03
  • 期刊：
    Journal of Pediatric Hematology/Oncology
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    申昆玲
  • 通讯作者：
    申昆玲
Assessment of immunochemotherapy and stem cell transplantation on EBV-associated hemophagocytic lymphohistiocytosis in children: a systematic review and meta analysis
免疫化疗和干细胞移植对儿童 EBV 相关噬血细胞性淋巴组织细胞增多症的评估：系统评价和荟萃分析
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    --
  • 期刊：
    European Review for Medical and Pharmacological Sciences
  • 影响因子：
    3.3
  • 作者：
    申昆玲
  • 通讯作者：
    申昆玲
Killer cell immunoglobulin-like receptor gene polymorphisms predispose susceptibility to Epstein-Barr virus associated hemophagocytic lymphohistiocytosis in Chinese children
杀伤细胞免疫球蛋白样受体基因多态性易感中国儿童EB病毒相关噬血细胞性淋巴组织细胞增多症
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    --
  • 期刊：
    Microbiology and Immunology
  • 影响因子：
    2.6
  • 作者：
    申昆玲
  • 通讯作者：
    申昆玲

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  • 发表时间：
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  • 期刊：
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  • 影响因子：
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  • 作者：
    周鹏翔;周薇;申昆玲;洪建国;詹思延;翟所迪;赵京;王良录
  • 通讯作者：
    王良录
过敏原皮肤点刺试验的专家共识
  • DOI：
    10.15932/j.0253-9713.2020.10.912
  • 发表时间：
    2020
  • 期刊：
    北京医学
  • 影响因子：
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  • 作者：
    王洪田;马琳;王成硕;申昆玲;何焱玲;马迎民;王宁宇;王向东;王俊阁;方秋红;尹金淑;石海云;史飞;邢志敏;向莉;孙劲旅;吴静;谷庆隆;张亚梅;陈晓巍;赵京;晋红中;谢志强;马婷婷;王晓艳;郭淼颖;王良录;张罗;王学艳
  • 通讯作者：
    王学艳

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课题项目：调控A型流感病毒诱导IFN-β表达的机制研究

AI项目摘要：

本研究聚焦于TRIM2蛋白在A型流感病毒诱导的IFN-β表达中的调控机制。A型流感病毒是全球性健康问题，其感染可导致严重的呼吸道疾病。IFN-β作为关键的抗病毒因子，其表达水平对抗病毒防御至关重要。然而，TRIM2如何调控IFN-β的表达尚未明确。本研究假设TRIM2通过与病毒RNA或宿主因子相互作用，影响IFN-β的产生。我们将采用分子生物学、细胞生物学和免疫学方法，探索TRIM2与A型流感病毒诱导IFN-β表达的关系。预期结果将揭示TRIM2在抗病毒免疫反应中的作用，为开发新的抗病毒策略提供理论基础。该研究对理解宿主抗病毒机制具有重要科学意义，并可能对临床治疗流感病毒感染提供新的视角。

AI项目思路：

科学问题：TRIM2如何调控A型流感病毒诱导的IFN-β表达？
前期研究：已有研究表明TRIM2参与抗病毒反应，但其具体机制尚不明确。
研究创新点：本研究将深入探讨TRIM2在IFN-β表达中的直接作用机制。
技术路线：包括病毒学、分子生物学、细胞培养和免疫检测技术。
关键技术：TRIM2与病毒RNA的相互作用分析，IFN-β启动子活性检测。
实验模型：使用A型流感病毒感染的细胞模型进行研究。

AI技术路线图

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          A[研究起始] --> B[文献回顾与假设提出]
          B --> C[实验设计与方法学准备]
          C --> D[A型流感病毒感染模型建立]
          D --> E[TRIM2与病毒RNA相互作用分析]
          E --> F[TRIM2对IFN-β启动子活性的影响]
          F --> G[IFN-β表达水平测定]
          G --> H[TRIM2功能丧失与获得研究]
          H --> I[数据收集与分析]
          I --> J[结果解释与科学验证]
          J --> K[研究结论与未来方向]
          K --> L[研究结束]
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