泛素连接酶E3抑制心肌细胞肥大分子病理学机制

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项目介绍
AI项目解读

基本信息

  • 批准号：
    30570721
  • 项目类别：
    面上项目
  • 资助金额：
    29.0万
  • 负责人：
    李汇华
  • 依托单位：
    中国医学科学院
  • 学科分类：
    H0209.心力衰竭
  • 结题年份：
    2008
  • 批准年份：
    2005
  • 项目状态：
    已结题
  • 起止时间：
    2006-01-01 至2008-12-31

项目摘要

心肌肥大是人类心脏衰竭最危险因素之一。IGF-1/PI3K/AKT信号途径在调控心肌细胞代谢平衡中起关键作用。PI3K/AKT信号活性持续增高可引起心肌肥大、心脏衰竭。抑制PI3K/AKT信号活性则引起肌肉萎缩。Atrogin-1是心肌特异性表达的泛素连结酶, 可识别，泛素化和修饰蛋白底物，抑制或者激活底物的活性。申请人在国际上首次报道了atrogin-1可明显抑制calcineurin信号途径引起的心肌肥大。最近还发现高表达的atrogin-1明显抑制由胰岛素和IGF-1诱导的心肌肥大，提示atrogin-1在调节IGF-1/PI3K/AKT途径起着重要作用。有关atrogin-1调节IGF-1/PI3K/AKT途径的机理，国际和国内均未见报道。本项目拟探讨atrogin-1调节IGF-1/PI3K/AKT途径和抑制心肌细胞肥大的机制，为预防心脏衰竭和基因治疗提供重要的理论依据。

结项摘要

项目成果

期刊论文数量（3）
专著数量（1）
科研奖励数量（0）
会议论文数量（2）
专利数量（0）
泛素-蛋白酶体系统与心血管疾病.
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    --
  • 期刊：
    基础医学与临床。2007，27 (1): 16-20* 通讯作者
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
  • 通讯作者：
Atrogin-1/Muscle atrophy F-box inhibits AKT-dependent cardiac hypertrophy via atypical ubiquitylation and co-activation of Forkhead transcription factors
Atrogin-1/肌肉萎缩 F-box 通过非典型泛素化和 Forkhead 转录因子的共激活抑制 AKT 依赖性心脏肥大
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    --
  • 期刊：
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
  • 通讯作者：

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其他文献

miRNA-27a在心血管疾病中的作用机制
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    2021
  • 期刊：
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  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    何泽银;邓皓元;李汇华
  • 通讯作者：
    李汇华
硼替佐米对血管紧张素Ⅱ诱导的ApoE~(-/-)小鼠腹主动脉瘤形成的影响
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    2017
  • 期刊：
    中国医学科学院学报
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    李方达;李汇华;田翠;聂皓;郑月宏
  • 通讯作者：
    郑月宏
Notch γ分泌酶抑制剂通过多种机制抑制血管紧张素II诱导的ApoE-/-小鼠腹主动脉瘤形成
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    2013
  • 期刊：
    PLoS One.
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    田翠;任华亮;杜杰;李汇华
  • 通讯作者：
    李汇华
补体5a受体在阿霉素致急性心力衰竭心肌损伤的早期研究
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    --
  • 期刊：
    心肺血管病杂志
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    咸瑛琳;张晶;王绿娅;李汇华;杜杰;XIAN Yinglin,ZHANG Jing,WANG Luya,LI Huihua,DU Jie
  • 通讯作者：
    XIAN Yinglin,ZHANG Jing,WANG Luya,LI Huihua,DU Jie
血管生成素相关生长因子在腹主动脉瘤血浆中的变化及其意义
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    2016
  • 期刊：
    中国医学科学院学报
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    王曰伟;田翠;李汇华;郑月宏
  • 通讯作者：
    郑月宏

其他文献

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连接酶CHIP调节动脉粥样硬化平滑肌细胞表型转换的分子机理
  • 批准号：
    30670860
  • 批准年份：
    2006
  • 资助金额：
    27.0 万元
  • 项目类别：
    面上项目

相似国自然基金

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课题项目：调控A型流感病毒诱导IFN-β表达的机制研究

AI项目摘要：

本研究聚焦于TRIM2蛋白在A型流感病毒诱导的IFN-β表达中的调控机制。A型流感病毒是全球性健康问题，其感染可导致严重的呼吸道疾病。IFN-β作为关键的抗病毒因子，其表达水平对抗病毒防御至关重要。然而，TRIM2如何调控IFN-β的表达尚未明确。本研究假设TRIM2通过与病毒RNA或宿主因子相互作用，影响IFN-β的产生。我们将采用分子生物学、细胞生物学和免疫学方法，探索TRIM2与A型流感病毒诱导IFN-β表达的关系。预期结果将揭示TRIM2在抗病毒免疫反应中的作用，为开发新的抗病毒策略提供理论基础。该研究对理解宿主抗病毒机制具有重要科学意义，并可能对临床治疗流感病毒感染提供新的视角。

AI项目思路：

科学问题：TRIM2如何调控A型流感病毒诱导的IFN-β表达？
前期研究：已有研究表明TRIM2参与抗病毒反应，但其具体机制尚不明确。
研究创新点：本研究将深入探讨TRIM2在IFN-β表达中的直接作用机制。
技术路线：包括病毒学、分子生物学、细胞培养和免疫检测技术。
关键技术：TRIM2与病毒RNA的相互作用分析，IFN-β启动子活性检测。
实验模型：使用A型流感病毒感染的细胞模型进行研究。

AI技术路线图

        graph TD
          A[研究起始] --> B[文献回顾与假设提出]
          B --> C[实验设计与方法学准备]
          C --> D[A型流感病毒感染模型建立]
          D --> E[TRIM2与病毒RNA相互作用分析]
          E --> F[TRIM2对IFN-β启动子活性的影响]
          F --> G[IFN-β表达水平测定]
          G --> H[TRIM2功能丧失与获得研究]
          H --> I[数据收集与分析]
          I --> J[结果解释与科学验证]
          J --> K[研究结论与未来方向]
          K --> L[研究结束]
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