罗格列酮对糖尿病兔心房重构的影响及机制研究

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基本信息

  • 批准号：
    30900618
  • 项目类别：
    青年科学基金项目
  • 资助金额：
    20.0万
  • 负责人：
    刘彤
  • 依托单位：
    天津医科大学
  • 学科分类：
    H0204.心电活动异常与心律失常
  • 结题年份：
    2012
  • 批准年份：
    2009
  • 项目状态：
    已结题
  • 起止时间：
    2010-01-01 至2012-12-31

项目摘要

心房颤动（房颤）是最常见的心律失常之一。心房重构是房颤复发和维持的重要机制，炎症和氧化应激在房颤的发生和维持中发挥重要作用。罗格列酮具有抗炎抗氧化作用，可能改善心房电重构和结构性重构，预防房颤的发生。本课题拟建立四氧嘧啶介导的兔糖尿病模型，应用离体电生理、膜片钳、定量PCR、Western-blotting等实验方法，从整体水平、细胞水平和离子通道水平及分子生物学水平评价罗格列酮对糖尿病兔心房结构性重构和电重构的干预作用及其可能机制，同时探讨炎症和氧化应激、心房肌纤维化、离子通道电流变化和蛋白表达变化在糖尿病导致房颤中的地位和作用，为房颤的防治提供新思路。罗格列酮对糖尿病心房重构的干预作用国内外未见报道

结项摘要

心房重构是心房颤动（AF）产生和维持的重要机制，目前关于糖尿病导致心房颤动的相关机制尚不清楚。炎症和氧化应激参与AF的发生发展，吡格列酮具有明显抗炎抗氧化作用，可能改善糖尿病心房重构。本课题通过建立四氧嘧啶介导的兔糖尿病模型及Langendorff离体兔灌流模型，从整体水平、离子通道水平及分子生物学水平评价不同剂量吡格列酮对糖尿病兔心房结构和电重构的干预作用及其可能机制。结果显示糖尿病兔血浆及组织炎症及氧化应激指标水平显著升高，糖尿病可导致心房扩大及心房间质纤维化，心房有效不应期离散度（AERPD）增加及房间传导时间（IACT）延长，房颤诱发率增加。此外，糖尿病兔ICa,L电流密度增加，INa电流密度减少，心房肌组织肿瘤坏死因子（TNF-α）、核转录因子-κB（NF-κB）p50、Toll样受体4（TLR4）、热休克蛋白70（HSP70）、转化生长因子-β（TGF-β）和磷酸化细胞外信号调节激酶（pERK）的蛋白表达水平上调。应用不同剂量的吡格列酮可以逆转糖尿病导致的心房重构，包括减轻心房间质纤维化，缩短IACT和AERPD，减少房颤诱发率。同时降低ICa,L电流密度，增加INa电流密度，同时使心房肌多种炎症及氧化应激相关蛋白TNF-α、NF-κB p50、TLR4、HSP70、纤维化相关蛋白TGF-β、pERK表达下调，而对L-型钙通道蛋白表达无显著影响。

项目成果

期刊论文数量（12）
专著数量（0）
科研奖励数量（0）
会议论文数量（0）
专利数量（0）
Langendoff灌流兔左心房肌细胞分离模型的建立及电生理特性分析
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    --
  • 期刊：
    天津医药
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    刘长乐;李广平;富华颖;李健;程立君;杨万松;刘彤
  • 通讯作者：
    刘彤
糖尿病兔心房电生理及 L 型钙电流的变化
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    --
  • 期刊：
    中国心脏起搏与心电生理杂志
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    富华颖;刘长乐;李健;杨万松;程立君;刘彤;李广平
  • 通讯作者：
    李广平
Impaired atrial electromechanical function and atrial fibrillation promotion in alloxan-induced diabetic rabbits
四氧嘧啶诱发糖尿病兔的心房机电功能受损和心房颤动的促进
  • DOI：
    10.5603/cj.2013.0010
  • 发表时间：
    2013-01-01
  • 期刊：
    CARDIOLOGY JOURNAL
  • 影响因子：
    2.9
  • 作者：
    Fu, Huaying;Liu, Changle;Li, Guangping
  • 通讯作者：
    Li, Guangping
四氧嘧啶诱导的兔型糖尿病模型心房重构的实验研究
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    --
  • 期刊：
    中国糖尿病杂志
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    赵辉;李广平;刘彤
  • 通讯作者：
    刘彤
Antioxidant therapies for the management of atrial fibrillation
用于治疗心房颤动的抗氧化疗法
  • DOI：
    10.3978/j.issn.2223-3652.2012.10.07
  • 发表时间：
    2012-12-01
  • 期刊：
    CARDIOVASCULAR DIAGNOSIS AND THERAPY
  • 影响因子：
    2.4
  • 作者：
    Liu, Tong;Korantzopoulos, Panagiotis;Li, Guangping
  • 通讯作者：
    Li, Guangping

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其他文献

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课题项目：调控A型流感病毒诱导IFN-β表达的机制研究

AI项目摘要：

本研究聚焦于TRIM2蛋白在A型流感病毒诱导的IFN-β表达中的调控机制。A型流感病毒是全球性健康问题，其感染可导致严重的呼吸道疾病。IFN-β作为关键的抗病毒因子，其表达水平对抗病毒防御至关重要。然而，TRIM2如何调控IFN-β的表达尚未明确。本研究假设TRIM2通过与病毒RNA或宿主因子相互作用，影响IFN-β的产生。我们将采用分子生物学、细胞生物学和免疫学方法，探索TRIM2与A型流感病毒诱导IFN-β表达的关系。预期结果将揭示TRIM2在抗病毒免疫反应中的作用，为开发新的抗病毒策略提供理论基础。该研究对理解宿主抗病毒机制具有重要科学意义，并可能对临床治疗流感病毒感染提供新的视角。

AI项目思路：

科学问题：TRIM2如何调控A型流感病毒诱导的IFN-β表达？
前期研究：已有研究表明TRIM2参与抗病毒反应，但其具体机制尚不明确。
研究创新点：本研究将深入探讨TRIM2在IFN-β表达中的直接作用机制。
技术路线：包括病毒学、分子生物学、细胞培养和免疫检测技术。
关键技术：TRIM2与病毒RNA的相互作用分析，IFN-β启动子活性检测。
实验模型：使用A型流感病毒感染的细胞模型进行研究。

AI技术路线图

        graph TD
          A[研究起始] --> B[文献回顾与假设提出]
          B --> C[实验设计与方法学准备]
          C --> D[A型流感病毒感染模型建立]
          D --> E[TRIM2与病毒RNA相互作用分析]
          E --> F[TRIM2对IFN-β启动子活性的影响]
          F --> G[IFN-β表达水平测定]
          G --> H[TRIM2功能丧失与获得研究]
          H --> I[数据收集与分析]
          I --> J[结果解释与科学验证]
          J --> K[研究结论与未来方向]
          K --> L[研究结束]
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