Gd-BOPTA增强MRI对肝储备功能及功能性肝体积测量的动物实验研究

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项目介绍
AI项目解读

基本信息

  • 批准号：
    81171338
  • 项目类别：
    面上项目
  • 资助金额：
    58.0万
  • 负责人：
    宋彬
  • 依托单位：
    四川大学
  • 学科分类：
    H2701.磁共振成像
  • 结题年份：
    2015
  • 批准年份：
    2011
  • 项目状态：
    已结题
  • 起止时间：
    2012-01-01 至2015-12-31

项目摘要

本研究采用结扎肝动脉、门静脉、胆管的方式分别建立大鼠部分肝脏功能损害模型，其中结扎肝动脉和门静脉建立急性肝功能损害模型，结扎胆管建立慢性肝功能损害模型。在术前、术后多个时点对大鼠行Gd-BOPTA增强MRI扫描，分析大鼠肝脏平扫、动态期、肝胆期强化方式和程度，与术前表现比较，分时段测量动态期、肝胆期信号，计算动态期灌注参数、肝胆期信号对照比。并对大鼠进行肝功能血清学检查，取大鼠肝作病理及免疫组化检查，与上述测得的肝脏肝胆期强化表现对照，分析肝胆期对照比与其余检查参数的关系，研究Gd-BOPTA增强MRI肝胆期表现是否能反映肝脏功能的变化，并计算功能性肝体积。

结项摘要

项目背景.对肝脏功能进行准确定量评估是临床诊疗工作的迫切需求，肝功能的评价方法很多，比如临床肝储备功能评价系统，包括Child-Turcotte-Pugh分级（CTP）和终末期肝病模型（model for end stage liver disease，MELD）。 或者代谢和血清学评价指标。以上对肝功能的评价方法只反映总的肝功能，不能对部分肝叶段的功能作分别描述。而单纯测量肝脏的解剖学体积并不能确切反映肝功能状态，因为肝脏出现疾病时，功能变化往往早于形态学改变。.Gd-BOPTA是一种肝细胞特异性磁共振对比剂。它具有非特异性细胞外对比剂和肝胆特异性对比剂的特性，在肝胆期有少数对比剂(2%～4%)通过正常功能肝细胞选择性摄取而强化，肝细胞功能减退或缺失的部位因对比剂不摄取或摄取减少而表现为低或稍低信号，从而得到肝胆特异MR成像。其主要病理基础是肝细胞通过OATP1转运蛋白摄取钆塞酸，通过多药耐药相关蛋白（MRP）2排出。Gd-EOB-DTPA是新兴的肝细胞特异性磁共振对比剂，它肝胆期成像基础与Gd-BOPTA一样，并且Gd-EOB-DTPA有大约50%能被肝细胞摄取，因此其肝胆期信号远远比Gd-BOPTA强。故在项目研究开始后不久，即用Gd-EOB-DTPA替代Gd-BOPTA作为实验对比剂，但本项目研究的本质并没有改变，即用肝细胞特异性磁共振对比剂对肝脏功能进行评估。.本项目从动物试验及临床研究两方面开展Gd-EOB-DTPA对肝功能的MR影像学定量评估研究，并以此为基础，外延拓展在胆道功能、肝脏疾病的相关领域的研究。.主要研究内容.大鼠部分肝脏功能损害模型Gd-BOPTA增强MRI肝胆期研究；Gd-EOB-DTPA增强MRI定量评估肝脏储备功能的可行性研究；Gd-EOB-DTPA增强MRI对于胆道系统功能的评估；Gd-EOB-DTPA增强MRI鉴别肝硬变相关结节的研究。.重要结果、关键数据及科学意义.1..大鼠的普美显增强肝脏信号强度变化规律与正常人肝实质强化特征相似。大鼠部分肝功能损害模型的肝脏信号强度与正常大鼠比较为阴性结果，其主要原因在于大鼠的胆管、血管变异较大，造模后形成侧枝代偿。.2..确定了Gd-EOB-DTPA增强MRI最佳的肝实质成像时间、胆道系统成像时间。.3..在临床研究中初步揭示了Gd-EOB-DTPA增强MRI可以对肝脏不同叶段的储备功能

项目成果

期刊论文数量（10）
专著数量（0）
科研奖励数量（0）
会议论文数量（0）
专利数量（0）
Gd-EOB-DTPA增强MRI定量评估肝脏储备功能的可行性研究
  • DOI：
    10.13609/j.cnki.1000-0313.2016.01.006
  • 发表时间：
    2016
  • 期刊：
    放射学实践
  • 影响因子：
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  • 作者：
    宋彬
  • 通讯作者：
    宋彬
Gd-EOB-DTPA增强MRI对肝细胞癌的诊断价值
  • DOI：
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  • 发表时间：
    2016
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  • 作者：
    宋彬
  • 通讯作者：
    宋彬
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  • 发表时间：
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  • 通讯作者：
    宋彬
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  • 发表时间：
    2016
  • 期刊：
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  • 作者：
    宋彬
  • 通讯作者：
    宋彬
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  • 发表时间：
    2016
  • 期刊：
    放射学实践
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    --
  • 作者：
    宋彬
  • 通讯作者：
    宋彬

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课题项目：调控A型流感病毒诱导IFN-β表达的机制研究

AI项目摘要：

本研究聚焦于TRIM2蛋白在A型流感病毒诱导的IFN-β表达中的调控机制。A型流感病毒是全球性健康问题，其感染可导致严重的呼吸道疾病。IFN-β作为关键的抗病毒因子，其表达水平对抗病毒防御至关重要。然而，TRIM2如何调控IFN-β的表达尚未明确。本研究假设TRIM2通过与病毒RNA或宿主因子相互作用，影响IFN-β的产生。我们将采用分子生物学、细胞生物学和免疫学方法，探索TRIM2与A型流感病毒诱导IFN-β表达的关系。预期结果将揭示TRIM2在抗病毒免疫反应中的作用，为开发新的抗病毒策略提供理论基础。该研究对理解宿主抗病毒机制具有重要科学意义，并可能对临床治疗流感病毒感染提供新的视角。

AI项目思路：

科学问题：TRIM2如何调控A型流感病毒诱导的IFN-β表达？
前期研究：已有研究表明TRIM2参与抗病毒反应，但其具体机制尚不明确。
研究创新点：本研究将深入探讨TRIM2在IFN-β表达中的直接作用机制。
技术路线：包括病毒学、分子生物学、细胞培养和免疫检测技术。
关键技术：TRIM2与病毒RNA的相互作用分析，IFN-β启动子活性检测。
实验模型：使用A型流感病毒感染的细胞模型进行研究。

AI技术路线图

        graph TD
          A[研究起始] --> B[文献回顾与假设提出]
          B --> C[实验设计与方法学准备]
          C --> D[A型流感病毒感染模型建立]
          D --> E[TRIM2与病毒RNA相互作用分析]
          E --> F[TRIM2对IFN-β启动子活性的影响]
          F --> G[IFN-β表达水平测定]
          G --> H[TRIM2功能丧失与获得研究]
          H --> I[数据收集与分析]
          I --> J[结果解释与科学验证]
          J --> K[研究结论与未来方向]
          K --> L[研究结束]
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