Th17细胞与原发性胆汁性肝硬化（PBC）的免疫致病机制研究

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基本信息

  • 批准号：
    30972738
  • 项目类别：
    面上项目
  • 资助金额：
    35.0万
  • 负责人：
    廉哲雄
  • 依托单位：
    中国科学技术大学
  • 学科分类：
    H1107.自身免疫性疾病
  • 结题年份：
    2012
  • 批准年份：
    2009
  • 项目状态：
    已结题
  • 起止时间：
    2010-01-01 至2012-12-31

项目摘要

我们以往的系列研究表明原发性胆汁性肝硬化(PBC)是一种自身免疫疾病，但Th17细胞亚群与PBC免疫致病机制的关系尚不清楚。我们的临床免疫病理检测发现PBC 患者肝脏中被破坏的胆管周围有大量IL-17+细胞浸润；在我们建立的PBC模型（IL-2R?-/-小鼠）中也观察到病变局部有大量IL-17+细胞浸润，并且伴随高浓度的血清IL-17。本研究以此为出发点，利用我们建立的PBC模型鼠与IL-17A基因敲除鼠和/或IL-17F基因敲除鼠进行杂交，培育出IL-17A-/-、IL-17F-/-、IL-2R?-/- 鼠之间的不同基因配组缺陷小鼠模型，分析和探讨IL-17A、IL-17F以及Th17细胞对PBC免疫发病的直接影响。同时将比对PBC发病中Th17细胞与其它关键免疫细胞及其细胞因子的相互调节关系，以了解Th17细胞在整个PBC免疫致病中的地位。

结项摘要

我们对IL-17在原发性胆汁性肝硬化(PBC)的致病过程中所发挥的免疫学作用进行研究。TH-17参与自身免疫性疾病的发病过程，但对于其在PBC发病过程中所参与的免疫机制还不是十分清楚。我们以往的研究显示：免疫组织学检测可见IL-17+细胞浸润在PBC患者肝脏被破坏的胆管周围；而在PBC模型IL-2Rα-/-小鼠中我们不仅检测到血清中高浓度的IL-17，还在肝脏中观察到与在患者肝脏中类似的现象，即大量IL-17+细胞浸润在被破坏的胆管周围。在患者和模型鼠中的发现都提示了IL-17这一炎症因子与PBC发病过程中胆管的损伤密切相关。本研究以此为出发点，利用我们已经建立的PBC模型鼠及IL-17和IFN-γ基因敲除鼠，培育出缺乏IL-17缺乏和IFN-γ的IL-2Rα-/-小鼠模型，在上述基础上分析和探讨两种不同的细胞因子：IL-17和IFN-γ以及TH1/TH17细胞在PBC发病过程中所发挥的具体免疫学作用及其免疫分子机制进行深入研究和探讨，为临床治疗PBC开辟一个新的探索方向。

项目成果

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  • 通讯作者：
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    --
  • 作者：
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  • 通讯作者：
    田志刚

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课题项目：调控A型流感病毒诱导IFN-β表达的机制研究

AI项目摘要：

本研究聚焦于TRIM2蛋白在A型流感病毒诱导的IFN-β表达中的调控机制。A型流感病毒是全球性健康问题，其感染可导致严重的呼吸道疾病。IFN-β作为关键的抗病毒因子，其表达水平对抗病毒防御至关重要。然而，TRIM2如何调控IFN-β的表达尚未明确。本研究假设TRIM2通过与病毒RNA或宿主因子相互作用，影响IFN-β的产生。我们将采用分子生物学、细胞生物学和免疫学方法，探索TRIM2与A型流感病毒诱导IFN-β表达的关系。预期结果将揭示TRIM2在抗病毒免疫反应中的作用，为开发新的抗病毒策略提供理论基础。该研究对理解宿主抗病毒机制具有重要科学意义，并可能对临床治疗流感病毒感染提供新的视角。

AI项目思路：

科学问题：TRIM2如何调控A型流感病毒诱导的IFN-β表达？
前期研究：已有研究表明TRIM2参与抗病毒反应，但其具体机制尚不明确。
研究创新点：本研究将深入探讨TRIM2在IFN-β表达中的直接作用机制。
技术路线：包括病毒学、分子生物学、细胞培养和免疫检测技术。
关键技术：TRIM2与病毒RNA的相互作用分析，IFN-β启动子活性检测。
实验模型：使用A型流感病毒感染的细胞模型进行研究。

AI技术路线图

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          A[研究起始] --> B[文献回顾与假设提出]
          B --> C[实验设计与方法学准备]
          C --> D[A型流感病毒感染模型建立]
          D --> E[TRIM2与病毒RNA相互作用分析]
          E --> F[TRIM2对IFN-β启动子活性的影响]
          F --> G[IFN-β表达水平测定]
          G --> H[TRIM2功能丧失与获得研究]
          H --> I[数据收集与分析]
          I --> J[结果解释与科学验证]
          J --> K[研究结论与未来方向]
          K --> L[研究结束]
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