SDF/CXCR4介导胶质瘤干细胞参与肿瘤微血管构筑表型异质性(T-MAPH)的研究

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AI项目解读

基本信息

  • 批准号：
    30670804
  • 项目类别：
    面上项目
  • 资助金额：
    30.0万
  • 负责人：
    卞修武
  • 依托单位：
    中国人民解放军第三军医大学
  • 学科分类：
    H1810.肿瘤干细胞
  • 结题年份：
    2009
  • 批准年份：
    2006
  • 项目状态：
    已结题
  • 起止时间：
    2007-01-01 至2009-12-31

项目摘要

申请者通过既往研究，率先提出并初步验证了"肿瘤微血管构筑表型异质性（T-MAPH）"概念和发生假说，初步发现趋化因子受体CXCR4 具有促进胶质瘤血管生成和肿瘤生长作用。新近研究提示，SDF1/CXCR4轴在正常干细胞定向迁移和恶性肿瘤转移中的作用，我们的研究也证明了它们在转移和血管生成中的作用，推测SDF1/CXCR4在肿瘤干细胞与内皮祖细胞之间可能存在cross-talk且CXCR4在其中起某种作用。本研究拟从上述分子及相关信号通路探讨肿瘤干细胞与内皮祖细胞cross-talk的发生机制。本研究结果将增加对肿瘤干细胞功能和肿瘤血管化机制的进一步认识，为靶向肿瘤干细胞进行肿瘤治疗提供实验依据。

结项摘要

项目成果

期刊论文数量（17）
专著数量（0）
科研奖励数量（1）
会议论文数量（8）
专利数量（0）
Inhibitory effect of Nordy on HPV16 E6 gene in human immortalized endocervical cells
Nordy对人永生化宫颈管细胞HPV16 E6基因的抑制作用
  • DOI：
    10.1007/s11670-008-0001-8
  • 发表时间：
    2008-03-01
  • 期刊：
    CHINESE JOURNAL OF CANCER RESEARCH
  • 影响因子：
    5.1
  • 作者：
    Chen Wei;Zhao Yong;Bian Xiu-wu
  • 通讯作者：
    Bian Xiu-wu
Unique proteomic features induced by a potential antiglioma agent, Nordy (dl-nordihydroguaiaretic acid), in glioma cells
潜在的抗神经胶质瘤药物 Nordy（dl-去甲二氢愈创木酸）在神经胶质瘤细胞中诱导独特的蛋白质组特征
  • DOI：
    10.1002/pmic.200700054
  • 发表时间：
    2008-02-01
  • 期刊：
    PROTEOMICS
  • 影响因子：
    3.4
  • 作者：
    Bian, Xiu-Wu;Xu, Jian-Ping;Wang, Ji Ming
  • 通讯作者：
    Wang, Ji Ming
人恶性胶质瘤细胞系 U251 三种克隆分化特性和胶质瘤干细胞鉴定
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    --
  • 期刊：
    中华神经外科杂志
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    余时沧;易良;周志华;卞修武
  • 通讯作者：
    卞修武
Preferential expression of chemokine receptor CXCR4 by highly malignant human gliomas and its association with poor patient survival
高度恶性的人神经胶质瘤优先表达趋化因子受体CXCR4及其与患者生存率低的关系
  • DOI：
    10.1227/01.neu.0000290905.53685.a2
  • 发表时间：
    2007-09-01
  • 期刊：
    NEUROSURGERY
  • 影响因子：
    4.8
  • 作者：
    Bian, Xiu-Wu;Yang, Shi-Xin;Wang, Ji Ming
  • 通讯作者：
    Wang, Ji Ming
Ultrastructural and functional characteristics of blast injury-induced neurotrauma
爆炸损伤引起的神经损伤的超微结构和功能特征
  • DOI：
    10.1097/00005373-200104000-00017
  • 发表时间：
    2001-04-01
  • 期刊：
    JOURNAL OF TRAUMA-INJURY INFECTION AND CRITICAL CARE
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    Cernak, I;Wang, ZG;Savic, J
  • 通讯作者：
    Savic, J

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  • 通讯作者：
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  • 通讯作者：
    卞修武
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    卞修武
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    卞修武
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  • 作者：
    姚小红;阎晓初;肖华亮;卞修武
  • 通讯作者：
    卞修武

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课题项目：调控A型流感病毒诱导IFN-β表达的机制研究

AI项目摘要：

本研究聚焦于TRIM2蛋白在A型流感病毒诱导的IFN-β表达中的调控机制。A型流感病毒是全球性健康问题，其感染可导致严重的呼吸道疾病。IFN-β作为关键的抗病毒因子，其表达水平对抗病毒防御至关重要。然而，TRIM2如何调控IFN-β的表达尚未明确。本研究假设TRIM2通过与病毒RNA或宿主因子相互作用，影响IFN-β的产生。我们将采用分子生物学、细胞生物学和免疫学方法，探索TRIM2与A型流感病毒诱导IFN-β表达的关系。预期结果将揭示TRIM2在抗病毒免疫反应中的作用，为开发新的抗病毒策略提供理论基础。该研究对理解宿主抗病毒机制具有重要科学意义，并可能对临床治疗流感病毒感染提供新的视角。

AI项目思路：

科学问题：TRIM2如何调控A型流感病毒诱导的IFN-β表达？
前期研究：已有研究表明TRIM2参与抗病毒反应，但其具体机制尚不明确。
研究创新点：本研究将深入探讨TRIM2在IFN-β表达中的直接作用机制。
技术路线：包括病毒学、分子生物学、细胞培养和免疫检测技术。
关键技术：TRIM2与病毒RNA的相互作用分析，IFN-β启动子活性检测。
实验模型：使用A型流感病毒感染的细胞模型进行研究。

AI技术路线图

        graph TD
          A[研究起始] --> B[文献回顾与假设提出]
          B --> C[实验设计与方法学准备]
          C --> D[A型流感病毒感染模型建立]
          D --> E[TRIM2与病毒RNA相互作用分析]
          E --> F[TRIM2对IFN-β启动子活性的影响]
          F --> G[IFN-β表达水平测定]
          G --> H[TRIM2功能丧失与获得研究]
          H --> I[数据收集与分析]
          I --> J[结果解释与科学验证]
          J --> K[研究结论与未来方向]
          K --> L[研究结束]
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