RNAi治疗卡氏肺孢子虫肺炎实验研究

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项目介绍
AI项目解读

基本信息

  • 批准号：
    30471512
  • 项目类别：
    面上项目
  • 资助金额：
    21.0万
  • 负责人：
    姚云清
  • 依托单位：
    重庆医科大学
  • 学科分类：
    H2203.寄生虫与感染
  • 结题年份：
    2007
  • 批准年份：
    2004
  • 项目状态：
    已结题
  • 起止时间：
    2005-01-01 至2007-12-31

项目摘要

卡氏肺孢子虫(PC)是各种先天和后天免疫机能缺陷者最易感染的机会性病原体,引起卡氏肺孢子虫肺炎(PCP)；PCP发病率正迅速增高，可见于80%以上的艾滋病患者，若不经治疗，病死率高达100%。目前常用的化疗效果很不理想。本项目拟针对高度保守的、启动PC主要表面糖蛋白(MSG)基因转录的PC上游保守序列(UCS)区段设计同源序列，采用质粒载体转染进入PC细胞内表达小干扰性RNA(siRNA)，特异性地抑制PC UCS基因表达以至阻断PC MSG基因的转录和蛋白质翻译，致使PC的胞壁缺损并杀灭PC，最终治愈PCP患者。本课题计划在体外培养PC模型与大鼠PCP模型进行基础研究，获得积极结果后，将着手研制方便易用的手压式定量吸入气雾剂（携带产siRNA质粒载体），用于PCP患者的喷雾吸入治疗，开拓PCP基因治疗新策略。预期其临床应用价值、经济效益和社会效益将不可估量。

结项摘要

项目成果

期刊论文数量（1）
专著数量（0）
科研奖励数量（0）
会议论文数量（0）
专利数量（0）
卡氏肺孢子主要表面糖蛋白基因si
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    --
  • 期刊：
    重庆医科大学学报
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    姚云清,谭燕,王莉妮,等
  • 通讯作者：
    姚云清,谭燕,王莉妮,等

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其他文献

其他文献

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课题项目：调控A型流感病毒诱导IFN-β表达的机制研究

AI项目摘要：

本研究聚焦于TRIM2蛋白在A型流感病毒诱导的IFN-β表达中的调控机制。A型流感病毒是全球性健康问题，其感染可导致严重的呼吸道疾病。IFN-β作为关键的抗病毒因子，其表达水平对抗病毒防御至关重要。然而，TRIM2如何调控IFN-β的表达尚未明确。本研究假设TRIM2通过与病毒RNA或宿主因子相互作用，影响IFN-β的产生。我们将采用分子生物学、细胞生物学和免疫学方法，探索TRIM2与A型流感病毒诱导IFN-β表达的关系。预期结果将揭示TRIM2在抗病毒免疫反应中的作用，为开发新的抗病毒策略提供理论基础。该研究对理解宿主抗病毒机制具有重要科学意义，并可能对临床治疗流感病毒感染提供新的视角。

AI项目思路：

科学问题：TRIM2如何调控A型流感病毒诱导的IFN-β表达？
前期研究：已有研究表明TRIM2参与抗病毒反应，但其具体机制尚不明确。
研究创新点：本研究将深入探讨TRIM2在IFN-β表达中的直接作用机制。
技术路线：包括病毒学、分子生物学、细胞培养和免疫检测技术。
关键技术：TRIM2与病毒RNA的相互作用分析，IFN-β启动子活性检测。
实验模型：使用A型流感病毒感染的细胞模型进行研究。

AI技术路线图

        graph TD
          A[研究起始] --> B[文献回顾与假设提出]
          B --> C[实验设计与方法学准备]
          C --> D[A型流感病毒感染模型建立]
          D --> E[TRIM2与病毒RNA相互作用分析]
          E --> F[TRIM2对IFN-β启动子活性的影响]
          F --> G[IFN-β表达水平测定]
          G --> H[TRIM2功能丧失与获得研究]
          H --> I[数据收集与分析]
          I --> J[结果解释与科学验证]
          J --> K[研究结论与未来方向]
          K --> L[研究结束]
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