肝脏微环境改变抑制结直肠癌肝转移的初步研究

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AI项目解读

基本信息

  • 批准号:
    30672059
  • 项目类别:
    面上项目
  • 资助金额:
    8.0万
  • 负责人:
  • 依托单位:
  • 学科分类:
    H1809.肿瘤复发与转移
  • 结题年份:
    2007
  • 批准年份:
    2006
  • 项目状态:
    已结题
  • 起止时间:
    2007-01-01 至2007-12-31

项目摘要

基于HBV感染患者结直肠癌肝转移发生率低的临床现象和课题负责人对枯否细胞(KC)的前期研究,本课题以HBV感染转基因小鼠模型为基础,分离纯化KC并收集条件培养基,然后经脾(或直肠黏膜)注射BALB/c鼠结肠癌细胞株CT26(与KC共培养)复制HBV感染结直肠癌肝转移模型。采用生长生存观察、免疫组化、体外共培养、细胞功能测定、流式细胞术和体外培养与在体实验相结合等技术,建立从活体、组织和细胞水平的检测体系,分组对比探讨枯否细胞对癌细胞的作用及其可能机制。进一步利用层析法和凝胶过滤分离纯化蛋白,应用蛋白质芯片-飞行时间质谱技术检测各组枯否细胞蛋白表达差异和分泌功能差异,比较分析已知细胞因子的变化并筛查鉴定新的功能蛋白。本项目结合体内体外实验,从肝脏微环境的角度出发,探讨HBV感染时KC与细胞外基质协同抑制结直肠癌肝转移的机制,为肿瘤转移的基础研究和临床防治提供新模式和治疗策略。

结项摘要

项目成果

期刊论文数量(0)
专著数量(0)
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会议论文数量(0)
专利数量(0)

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  • 作者:
    张森
  • 通讯作者:
    张森

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课题项目:调控A型流感病毒诱导IFN-β表达的机制研究

AI项目摘要:

本研究聚焦于TRIM2蛋白在A型流感病毒诱导的IFN-β表达中的调控机制。A型流感病毒是全球性健康问题,其感染可导致严重的呼吸道疾病。IFN-β作为关键的抗病毒因子,其表达水平对抗病毒防御至关重要。然而,TRIM2如何调控IFN-β的表达尚未明确。本研究假设TRIM2通过与病毒RNA或宿主因子相互作用,影响IFN-β的产生。我们将采用分子生物学、细胞生物学和免疫学方法,探索TRIM2与A型流感病毒诱导IFN-β表达的关系。预期结果将揭示TRIM2在抗病毒免疫反应中的作用,为开发新的抗病毒策略提供理论基础。该研究对理解宿主抗病毒机制具有重要科学意义,并可能对临床治疗流感病毒感染提供新的视角。

AI项目思路:

科学问题:TRIM2如何调控A型流感病毒诱导的IFN-β表达?
前期研究:已有研究表明TRIM2参与抗病毒反应,但其具体机制尚不明确。
研究创新点:本研究将深入探讨TRIM2在IFN-β表达中的直接作用机制。
技术路线:包括病毒学、分子生物学、细胞培养和免疫检测技术。
关键技术:TRIM2与病毒RNA的相互作用分析,IFN-β启动子活性检测。
实验模型:使用A型流感病毒感染的细胞模型进行研究。

AI技术路线图

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          A[研究起始] --> B[文献回顾与假设提出]
          B --> C[实验设计与方法学准备]
          C --> D[A型流感病毒感染模型建立]
          D --> E[TRIM2与病毒RNA相互作用分析]
          E --> F[TRIM2对IFN-β启动子活性的影响]
          F --> G[IFN-β表达水平测定]
          G --> H[TRIM2功能丧失与获得研究]
          H --> I[数据收集与分析]
          I --> J[结果解释与科学验证]
          J --> K[研究结论与未来方向]
          K --> L[研究结束]
      
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