人心脏chymase与心肌肥厚关系的转基因研究

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AI项目解读

基本信息

  • 批准号：
    39570297
  • 项目类别：
    面上项目
  • 资助金额：
    10.0万
  • 负责人：
    陈兰英
  • 依托单位：
    中国医学科学院
  • 学科分类：
    H0202.心肌损伤、修复、重构和再生
  • 结题年份：
    1998
  • 批准年份：
    1995
  • 项目状态：
    已结题
  • 起止时间：
    1996-01-01 至1998-12-31

项目摘要

利用分子克隆方法构建了大鼠肌球蛋白轻链启动子一糜酶融合基因，该融合基因可在培养的乳鼠心脏心肌和非心细胞表达，而野生型糜酶基因只能在非心肌胞表达；利用显微注射法将该融合基因注入小鼠受精卵得到了两只携带外源基因的转基因小鼠，一只携带全长的外源基因，另一只携带部分内含子序列缺失的外源基因，稳定遗传形成两个转基因鼠系；全长外源基因可在转基因鼠心脏中特异表达，而含部分缺失的外源基因则不能表达；转基因阳性鼠血压小降，心肌细胞略有增大，血浆中血管紧张素水平显著下降；心重比无明显改变。结果表明已成功建立转人糜酶基因的转基因小鼠模型，为研究糜酶与心肌肥厚的关系打下了基础，而糜酶内含子中可能存在顺式作用元件。

结项摘要

项目成果

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其他文献

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  • 期刊：
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  • 影响因子：
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  • 作者：
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  • 通讯作者：
    罗颖颖
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  • DOI：
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  • 发表时间：
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  • 期刊：
    中草药
  • 影响因子：
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  • 作者：
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  • 通讯作者：
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  • DOI：
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  • 发表时间：
    --
  • 期刊：
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  • 作者：
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  • 通讯作者：
    毕明
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  • DOI：
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  • 发表时间：
    --
  • 期刊：
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  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    陈兰英;郑燕彬;杨海波;刘用金;赵振利;李祺福
  • 通讯作者：
    李祺福

其他文献

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课题项目：调控A型流感病毒诱导IFN-β表达的机制研究

AI项目摘要：

本研究聚焦于TRIM2蛋白在A型流感病毒诱导的IFN-β表达中的调控机制。A型流感病毒是全球性健康问题，其感染可导致严重的呼吸道疾病。IFN-β作为关键的抗病毒因子，其表达水平对抗病毒防御至关重要。然而，TRIM2如何调控IFN-β的表达尚未明确。本研究假设TRIM2通过与病毒RNA或宿主因子相互作用，影响IFN-β的产生。我们将采用分子生物学、细胞生物学和免疫学方法，探索TRIM2与A型流感病毒诱导IFN-β表达的关系。预期结果将揭示TRIM2在抗病毒免疫反应中的作用，为开发新的抗病毒策略提供理论基础。该研究对理解宿主抗病毒机制具有重要科学意义，并可能对临床治疗流感病毒感染提供新的视角。

AI项目思路：

科学问题：TRIM2如何调控A型流感病毒诱导的IFN-β表达？
前期研究：已有研究表明TRIM2参与抗病毒反应，但其具体机制尚不明确。
研究创新点：本研究将深入探讨TRIM2在IFN-β表达中的直接作用机制。
技术路线：包括病毒学、分子生物学、细胞培养和免疫检测技术。
关键技术：TRIM2与病毒RNA的相互作用分析，IFN-β启动子活性检测。
实验模型：使用A型流感病毒感染的细胞模型进行研究。

AI技术路线图

        graph TD
          A[研究起始] --> B[文献回顾与假设提出]
          B --> C[实验设计与方法学准备]
          C --> D[A型流感病毒感染模型建立]
          D --> E[TRIM2与病毒RNA相互作用分析]
          E --> F[TRIM2对IFN-β启动子活性的影响]
          F --> G[IFN-β表达水平测定]
          G --> H[TRIM2功能丧失与获得研究]
          H --> I[数据收集与分析]
          I --> J[结果解释与科学验证]
          J --> K[研究结论与未来方向]
          K --> L[研究结束]
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