MIB2泛素化降解SUZ12参与调控阵发性睡眠性血红蛋白尿症异常克隆增殖的分子机制研究

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项目介绍
AI项目解读

基本信息

  • 批准号：
  • 项目类别：
    面上项目
  • 资助金额：
    52万
  • 负责人：
    付蓉
  • 依托单位：
    天津医科大学
  • 学科分类：
  • 结题年份：
  • 批准年份：
    2022
  • 项目状态：
    未结题
  • 起止时间：
    2022至

项目摘要

结项摘要

项目成果

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其他文献

NIX介导线粒体自噬在骨髓增生异常综合征贫血发病机制中的作用
  • DOI：
    10.3760/cma.j.issn.0376-2491.2017.14.009
  • 发表时间：
    2017
  • 期刊：
    中华医学杂志
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    杨丽艳;崔宁博;王化泉;付蓉;瞿文;阮二宝;王晓明;王国锦;吴玉红;刘鸿;宋嘉;关晶;邢莉民;李丽娟;江汇涓;刘惠;王一浩;刘春燕;张薇;邵宗鸿
  • 通讯作者：
    邵宗鸿
免疫相关性全血细胞减少症患者自身抗体IgG对红细胞生成素受体封闭的作用
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    --
  • 期刊：
    中华血液学杂志
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    王一浩;王珺;陈瑾;邹鹏;关晶;宋嘉;梁勇;邵宗鸿;付蓉;刘惠;邢莉民;王化泉;李丽娟;刘鸿;吴玉红;阮二宝
  • 通讯作者：
    阮二宝
免疫相关性血细胞减少症患者CD4+T细胞中CD70基因表达及其启动子甲基化水平的研究
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    2015
  • 期刊：
    中华血液学杂志
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    任悦;付蓉;王化泉;李丽娟;刘惠;王一浩;齐薇薇;陶景莲;邵宗鸿
  • 通讯作者：
    邵宗鸿
重型再生障碍性贫血患者CD8+效应T细胞损伤骨髓造血途径的研究
  • DOI：
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  • 发表时间：
    --
  • 期刊：
    中华血液学杂志
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    冯乐;梁勇;瞿文;王国锦;吴玉红;刘鸿;王晓明;宋嘉;关晶;邢莉民;邵宗鸿;付蓉;王化泉;王珺;刘春燕;刘惠;王红蕾;张田;阮二宝
  • 通讯作者：
    阮二宝
晶粒尺寸对 γ-TiAl合金力学性能影响的纳米压痕研究
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    2021
  • 期刊：
    稀有金属材料与工程
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    曹鹏;芮执元;付蓉;曹卉;剡昌锋;者建武
  • 通讯作者：
    者建武

其他文献

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付蓉的其他基金

MIB2泛素化降解SUZ12参与调控阵发性睡眠性血红蛋白尿症异常克隆增殖的分子机制研究
  • 批准号：
    82270142
  • 批准年份：
    2022
  • 资助金额：
    52.00 万元
  • 项目类别：
    面上项目
Ash1L调控NK细胞组蛋白H3K4甲基化水平在SAA免疫发病机制中的作用
  • 批准号：
    81970115
  • 批准年份：
    2019
  • 资助金额：
    55 万元
  • 项目类别：
    面上项目
CUX1基因在阵发性睡眠性血红蛋白尿症中通过调控自噬促进克隆增殖的分子机制研究
  • 批准号：
    81770110
  • 批准年份：
    2017
  • 资助金额：
    53.0 万元
  • 项目类别：
    面上项目
调节性自然杀伤细胞在重型再生障碍性贫血免疫发病机制中的作用
  • 批准号：
    81570106
  • 批准年份：
    2015
  • 资助金额：
    55.0 万元
  • 项目类别：
    面上项目
骨髓库姆试验(+)血细胞减少症自身抗体靶抗原初步研究
  • 批准号：
    30971285
  • 批准年份：
    2009
  • 资助金额：
    31.0 万元
  • 项目类别：
    面上项目
骨髓库姆试验（+）的血细胞减少患者骨髓造血细胞自身抗体抑制造血的机制研究
  • 批准号：
    30670886
  • 批准年份：
    2006
  • 资助金额：
    8.0 万元
  • 项目类别：
    面上项目

相似国自然基金

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相似海外基金

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AI项目解读示例

课题项目：调控A型流感病毒诱导IFN-β表达的机制研究

AI项目摘要：

本研究聚焦于TRIM2蛋白在A型流感病毒诱导的IFN-β表达中的调控机制。A型流感病毒是全球性健康问题，其感染可导致严重的呼吸道疾病。IFN-β作为关键的抗病毒因子，其表达水平对抗病毒防御至关重要。然而，TRIM2如何调控IFN-β的表达尚未明确。本研究假设TRIM2通过与病毒RNA或宿主因子相互作用，影响IFN-β的产生。我们将采用分子生物学、细胞生物学和免疫学方法，探索TRIM2与A型流感病毒诱导IFN-β表达的关系。预期结果将揭示TRIM2在抗病毒免疫反应中的作用，为开发新的抗病毒策略提供理论基础。该研究对理解宿主抗病毒机制具有重要科学意义，并可能对临床治疗流感病毒感染提供新的视角。

AI项目思路：

科学问题：TRIM2如何调控A型流感病毒诱导的IFN-β表达？
前期研究：已有研究表明TRIM2参与抗病毒反应，但其具体机制尚不明确。
研究创新点：本研究将深入探讨TRIM2在IFN-β表达中的直接作用机制。
技术路线：包括病毒学、分子生物学、细胞培养和免疫检测技术。
关键技术：TRIM2与病毒RNA的相互作用分析，IFN-β启动子活性检测。
实验模型：使用A型流感病毒感染的细胞模型进行研究。

AI技术路线图

        graph TD
          A[研究起始] --> B[文献回顾与假设提出]
          B --> C[实验设计与方法学准备]
          C --> D[A型流感病毒感染模型建立]
          D --> E[TRIM2与病毒RNA相互作用分析]
          E --> F[TRIM2对IFN-β启动子活性的影响]
          F --> G[IFN-β表达水平测定]
          G --> H[TRIM2功能丧失与获得研究]
          H --> I[数据收集与分析]
          I --> J[结果解释与科学验证]
          J --> K[研究结论与未来方向]
          K --> L[研究结束]
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