Omega-3不饱和脂肪酸：抑制COX炎症反应，乳腺雌激素的生成，及降低乳腺癌的风险

结题报告
项目介绍
AI项目解读

基本信息

  • 批准号：
    91029739
  • 项目类别：
    重大研究计划
  • 资助金额：
    60.0万
  • 负责人：
    史跃年
  • 依托单位：
    南京医科大学
  • 学科分类：
    H1812.肿瘤预防
  • 结题年份：
    2013
  • 批准年份：
    2010
  • 项目状态：
    已结题
  • 起止时间：
    2011-01-01 至2013-12-31

项目摘要

COX2是炎症反应中的重要一环，也是肿瘤预防和干预的重要靶点。COX2通过代谢n-6不饱和脂肪酸（PUFA）产生前列腺素E2（PGE2）激活相关的炎症反应。对于乳腺癌，研究证明COX2与芳香化酶活性有一定关系；乳腺组织中n-6/n-3 PUFA的比例与乳腺癌的风险成反比。我们推测n-3 PUFA可能通过影响乳腺组织中芳香化酶对PUFA的代谢途径而抑制PGE2的生成，并导致乳腺组织内与雌激素相关的生物活性受抑。本课题拟用特殊的转基因动物模型来研究：1.是否可以通过补充n-3 PUFAs的方法来降低乳腺组织内与COX2有关的炎症反应、减少雌激素的含量，以及是否可以进而降低乳腺癌的风险。2.探讨n-3/n-6 PUFA比例的变化对良性乳腺增生和乳腺癌发生的影响。同时，我们拟在临床实践中对乳腺癌高危女性进行n-3 PUFA干预，研究相关临床标志物的变化情况。

结项摘要

我们的初步研究证明小鼠乳腺组织内n-3/n-6组成比例的升高可以抑制芳香化酶的活性。我们推测通过增加乳腺组织中n-3 PUFA的相对含量，可以抑制由芳香化酶诱导的乳腺组织中生成雌激素的水平。增加n-3/n-6的比例可抑制小鼠乳腺增生。我们同时也重点关注了雌激素代谢组学与乳腺癌风险的研究。性激素在其合成代谢过程中的每一环节都与不同疾病的发生相关，如目前已被明确证实的内源性雌激素与乳腺癌的相关性。雌激素在卵巢和性腺中产生，经细胞色素P450的作用，可在第2,4,16位点被羟基化，形成的代谢产物中，有的具有很强的活性，可以诱导细胞异常分化及乳腺细胞增殖。不仅如此，有的雌激素代谢产物可破坏DNA，具有基因毒性。国内常规性激素检测只局限于性激素本身，而没有考虑性激素代谢产物的生物活性。我们开发的全方位性激素检测（CSHT)包括性激素及其代谢产物等多达46个指标，可明确机体内性激素代谢途径，从而掌握机体内性激素活性状况，最终预测性激素相关疾病的发病风险。我们的初步研究发现乳腺癌患者的尿液中4-羟基代谢雌激素的水平是 正常女性的3.5倍；4-羟基代谢雌激素具有基因毒性，可以诱发正常乳腺细胞转化成具有癌细胞的Transformed 形态。

项目成果

期刊论文数量（0）
专著数量（0）
科研奖励数量（0）
会议论文数量（0）
专利数量（0）

数据更新时间：{{ journalArticles.updateTime }}

{{ item.title }}
{{ item.translation_title }}
  • DOI：
    {{ item.doi || "--"}}
  • 发表时间：
    {{ item.publish_year || "--" }}
  • 期刊：
    {{ item.journal_name }}
  • 影响因子：
    {{ item.factor || "--"}}
  • 作者：
    {{ item.authors }}
  • 通讯作者：
    {{ item.author }}

数据更新时间：{{ journalArticles.updateTime }}

{{ item.title }}
  • 作者：
    {{ item.authors }}

数据更新时间：{{ monograph.updateTime }}

{{ item.title }}
  • 作者：
    {{ item.authors }}

数据更新时间：{{ sciAawards.updateTime }}

{{ item.title }}
  • 作者：
    {{ item.authors }}

数据更新时间：{{ conferencePapers.updateTime }}

{{ item.title }}
  • 作者：
    {{ item.authors }}

数据更新时间：{{ patent.updateTime }}

其他文献

System for evaluating sex hormone metabolic status of individuals to be detected
评估待检测个体性激素代谢状况的系统
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    2016
  • 期刊：
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    缪苏宇;史跃年
  • 通讯作者：
    史跃年

其他文献

{{ item.title }}
{{ item.translation_title }}
  • DOI：
    {{ item.doi || "--" }}
  • 发表时间：
    {{ item.publish_year || "--"}}
  • 期刊：
    {{ item.journal_name }}
  • 影响因子：
    {{ item.factor || "--" }}
  • 作者：
    {{ item.authors }}
  • 通讯作者：
    {{ item.author }}
empty
内容获取失败，请点击重试
重试联系客服
title开始分析
查看分析示例
此项目为已结题，我已根据课题信息分析并撰写以下内容，帮您拓宽课题思路：

AI项目思路

AI技术路线图

史跃年的其他基金

性激素代谢在乳腺癌风险评估中的作用和机制研究
  • 批准号：
    81572907
  • 批准年份：
    2015
  • 资助金额：
    57.0 万元
  • 项目类别：
    面上项目
乳腺癌抗雌激素治疗耐药的分子靶点
  • 批准号：
    81230054
  • 批准年份：
    2012
  • 资助金额：
    270.0 万元
  • 项目类别：
    重点项目
突触核蛋白γ导致多西他赛耐药机制及预测研究
  • 批准号：
    81071819
  • 批准年份：
    2010
  • 资助金额：
    35.0 万元
  • 项目类别：
    面上项目

相似国自然基金

{{ item.name }}
  • 批准号：
    {{ item.ratify_no }}
  • 批准年份：
    {{ item.approval_year }}
  • 资助金额：
    {{ item.support_num }}
  • 项目类别：
    {{ item.project_type }}

相似海外基金

{{ item.name }}
{{ item.translate_name }}
  • 批准号：
    {{ item.ratify_no }}
  • 财政年份：
    {{ item.approval_year }}
  • 资助金额：
    {{ item.support_num }}
  • 项目类别：
    {{ item.project_type }}
{{ showInfoDetail.title }}

作者：{{ showInfoDetail.author }}

知道了

AI项目解读示例

课题项目：调控A型流感病毒诱导IFN-β表达的机制研究

AI项目摘要：

本研究聚焦于TRIM2蛋白在A型流感病毒诱导的IFN-β表达中的调控机制。A型流感病毒是全球性健康问题，其感染可导致严重的呼吸道疾病。IFN-β作为关键的抗病毒因子，其表达水平对抗病毒防御至关重要。然而，TRIM2如何调控IFN-β的表达尚未明确。本研究假设TRIM2通过与病毒RNA或宿主因子相互作用，影响IFN-β的产生。我们将采用分子生物学、细胞生物学和免疫学方法，探索TRIM2与A型流感病毒诱导IFN-β表达的关系。预期结果将揭示TRIM2在抗病毒免疫反应中的作用，为开发新的抗病毒策略提供理论基础。该研究对理解宿主抗病毒机制具有重要科学意义，并可能对临床治疗流感病毒感染提供新的视角。

AI项目思路：

科学问题：TRIM2如何调控A型流感病毒诱导的IFN-β表达？
前期研究：已有研究表明TRIM2参与抗病毒反应，但其具体机制尚不明确。
研究创新点：本研究将深入探讨TRIM2在IFN-β表达中的直接作用机制。
技术路线：包括病毒学、分子生物学、细胞培养和免疫检测技术。
关键技术：TRIM2与病毒RNA的相互作用分析，IFN-β启动子活性检测。
实验模型：使用A型流感病毒感染的细胞模型进行研究。

AI技术路线图

        graph TD
          A[研究起始] --> B[文献回顾与假设提出]
          B --> C[实验设计与方法学准备]
          C --> D[A型流感病毒感染模型建立]
          D --> E[TRIM2与病毒RNA相互作用分析]
          E --> F[TRIM2对IFN-β启动子活性的影响]
          F --> G[IFN-β表达水平测定]
          G --> H[TRIM2功能丧失与获得研究]
          H --> I[数据收集与分析]
          I --> J[结果解释与科学验证]
          J --> K[研究结论与未来方向]
          K --> L[研究结束]
关闭
close
客服二维码