LRP6交联Wnt与mTOR 信号网络对追赶生长IUGR大鼠胰岛素抵抗的作用机制

结题报告
项目介绍
AI项目解读

基本信息

  • 批准号：
    81660268
  • 项目类别：
    地区科学基金项目
  • 资助金额：
    37.0万
  • 负责人：
    谢雪梅
  • 依托单位：
    广西医科大学
  • 学科分类：
    H0422.生殖系统/围生医学/新生儿疾病研究新技术与新方法
  • 结题年份：
    2020
  • 批准年份：
    2016
  • 项目状态：
    已结题
  • 起止时间：
    2017-01-01 至2020-12-31

项目摘要

Intrauterine growth restriction (IUGR) followed by postnatal catch-up growth (CG-IUGR) is associated with long-term adverse metabolic consequences, and the underlying mechanism is still unclear. Our previous studies found that the insulin sensitivity and the expression/activity of the key components of insulin sigling pathway was decreased in CG-IUGR rats. Recent reports reveal that Wnt/β-Catenin signaling plays an essential role in growth and development as well as energy metabolism, interacting with multiple metabolic signaling pathways. mTORC1 is a key regulator in insulin signaling and nutrient-sensing signaling networks. LRP6 is probably a key node that crosslinks the abovementioned pathways to act on the insulin signaling. We hypothesized that, the intrauterine and postnatal nutrition programs the insulin-resistant phenotype in IUGR/CG-IUGR rats through altering the Wnt/β-Catenin signaling, mTOR signaling and the insulin signaling networks interaction, and LRP6 is an essential node in this complex networks. In this study, the expression and activity of the key components of Wnt/β-Catenin signaling and mTOR signaling in the liver, muscle and adipose tissue in IUGR/CG-IUGR rats will be determined. Moreover, using LRP6 as an entry point, the interaction mechanism between Wnt sigling, mTOR signaling and insulin signaling networks will be further investigated. This study will reveal the new molecular mechanism through which the intrauterine and postnatal nutrient milieu causes metabolic programming, and will probably provide potential therapeutic targets for insulin resistance and its related disorders in IUGR/CG-IUGR.
宫内发育迟缓（IUGR）尤其是生后早期出现追赶生长者（CG-IUGR），后期发生胰岛素抵抗相关疾病风险显著增高，而其机制仍不甚明了。我们前期研究发现CG-IUGR大鼠有明显的胰岛素抵抗表型，其肝脏、脂肪、骨骼肌中胰岛素信号受损。研究表明经典Wnt及mTORC1信号通路在能量代谢过程起重要作用，而LRP6可能是交联这两大通路作用于胰岛素信号的关键节点。我们推测，LRP6交联Wnt与mTORC1信号网络作用于胰岛素信号，从而编程IUGR/CG-IUGR后期胰岛素抵抗的发生发展。本课题拟研究IUGR/CG-IUGR大鼠肝脏、骨骼肌及脂肪的Wnt与mTOR 信号通路关键因子的表达及活性，并以LRP6为切入点，进一步研究Wnt及mTOR信号网络与胰岛素信号间的作用机制，从而深入探索宫内及生后营养环境致生长发育及代谢异常程序化改变的分子机制，为干预治疗IUGR/CG-IUGR胰岛素抵抗提供新的可能靶点

结项摘要

项目成果

期刊论文数量（0）
专著数量（0）
科研奖励数量（0）
会议论文数量（0）
专利数量（0）

数据更新时间：{{ journalArticles.updateTime }}

{{ item.title }}
{{ item.translation_title }}
  • DOI：
    {{ item.doi || "--"}}
  • 发表时间：
    {{ item.publish_year || "--" }}
  • 期刊：
    {{ item.journal_name }}
  • 影响因子：
    {{ item.factor || "--"}}
  • 作者：
    {{ item.authors }}
  • 通讯作者：
    {{ item.author }}

数据更新时间：{{ journalArticles.updateTime }}

{{ item.title }}
  • 作者：
    {{ item.authors }}

数据更新时间：{{ monograph.updateTime }}

{{ item.title }}
  • 作者：
    {{ item.authors }}

数据更新时间：{{ sciAawards.updateTime }}

{{ item.title }}
  • 作者：
    {{ item.authors }}

数据更新时间：{{ conferencePapers.updateTime }}

{{ item.title }}
  • 作者：
    {{ item.authors }}

数据更新时间：{{ patent.updateTime }}

其他文献

带有区间不确定性的约束平差算法及应用
  • DOI：
    10.16251/j.cnki.1009-2307.2018.05.017
  • 发表时间：
    2018
  • 期刊：
    测绘科学
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    肖兆兵;宋迎春;谢雪梅
  • 通讯作者：
    谢雪梅
不确定性平差算法在沉降灰色模型中的应用
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    2019
  • 期刊：
    测绘地理信息
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    肖兆兵;宋迎春;谢雪梅
  • 通讯作者：
    谢雪梅
参数带有区间约束的平差模型迭代算法
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    2018
  • 期刊：
    测绘学报
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    谢雪梅;宋迎春;肖兆兵
  • 通讯作者：
    肖兆兵
肿瘤抑制因子PTEN亚细胞定位与缺血-缺氧性脑损伤
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    2016
  • 期刊：
    基础医学与临床
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    赵婧;谢雪梅;陈玉蓉
  • 通讯作者：
    陈玉蓉
区间约束平差模型的共轭梯度积极集算法
  • DOI：
    10.13203/j.whugis20170325
  • 发表时间：
    2019
  • 期刊：
    武汉大学学报(信息科学版)
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    谢雪梅;宋迎春;夏玉国
  • 通讯作者：
    夏玉国

其他文献

{{ item.title }}
{{ item.translation_title }}
  • DOI：
    {{ item.doi || "--" }}
  • 发表时间：
    {{ item.publish_year || "--"}}
  • 期刊：
    {{ item.journal_name }}
  • 影响因子：
    {{ item.factor || "--" }}
  • 作者：
    {{ item.authors }}
  • 通讯作者：
    {{ item.author }}
empty
内容获取失败，请点击重试
重试联系客服
title开始分析
查看分析示例
此项目为已结题，我已根据课题信息分析并撰写以下内容，帮您拓宽课题思路：

AI项目思路

AI技术路线图

谢雪梅的其他基金

FGF21激活α细胞ACE2信号调控CG-IUGR的β细胞功能的作用机制研究
  • 批准号：
    82001651
  • 批准年份：
    2020
  • 资助金额：
    24 万元
  • 项目类别：
    青年科学基金项目

相似国自然基金

{{ item.name }}
  • 批准号：
    {{ item.ratify_no }}
  • 批准年份：
    {{ item.approval_year }}
  • 资助金额：
    {{ item.support_num }}
  • 项目类别：
    {{ item.project_type }}

相似海外基金

{{ item.name }}
{{ item.translate_name }}
  • 批准号：
    {{ item.ratify_no }}
  • 财政年份：
    {{ item.approval_year }}
  • 资助金额：
    {{ item.support_num }}
  • 项目类别：
    {{ item.project_type }}
{{ showInfoDetail.title }}

作者：{{ showInfoDetail.author }}

知道了

AI项目解读示例

课题项目：调控A型流感病毒诱导IFN-β表达的机制研究

AI项目摘要：

本研究聚焦于TRIM2蛋白在A型流感病毒诱导的IFN-β表达中的调控机制。A型流感病毒是全球性健康问题，其感染可导致严重的呼吸道疾病。IFN-β作为关键的抗病毒因子，其表达水平对抗病毒防御至关重要。然而，TRIM2如何调控IFN-β的表达尚未明确。本研究假设TRIM2通过与病毒RNA或宿主因子相互作用，影响IFN-β的产生。我们将采用分子生物学、细胞生物学和免疫学方法，探索TRIM2与A型流感病毒诱导IFN-β表达的关系。预期结果将揭示TRIM2在抗病毒免疫反应中的作用，为开发新的抗病毒策略提供理论基础。该研究对理解宿主抗病毒机制具有重要科学意义，并可能对临床治疗流感病毒感染提供新的视角。

AI项目思路：

科学问题：TRIM2如何调控A型流感病毒诱导的IFN-β表达？
前期研究：已有研究表明TRIM2参与抗病毒反应，但其具体机制尚不明确。
研究创新点：本研究将深入探讨TRIM2在IFN-β表达中的直接作用机制。
技术路线：包括病毒学、分子生物学、细胞培养和免疫检测技术。
关键技术：TRIM2与病毒RNA的相互作用分析，IFN-β启动子活性检测。
实验模型：使用A型流感病毒感染的细胞模型进行研究。

AI技术路线图

        graph TD
          A[研究起始] --> B[文献回顾与假设提出]
          B --> C[实验设计与方法学准备]
          C --> D[A型流感病毒感染模型建立]
          D --> E[TRIM2与病毒RNA相互作用分析]
          E --> F[TRIM2对IFN-β启动子活性的影响]
          F --> G[IFN-β表达水平测定]
          G --> H[TRIM2功能丧失与获得研究]
          H --> I[数据收集与分析]
          I --> J[结果解释与科学验证]
          J --> K[研究结论与未来方向]
          K --> L[研究结束]
关闭
close
客服二维码