颅骨锁骨发育不全致病基因RUNX2的功能分析及其对牙髓细胞和破骨细胞分化影响的研究

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项目介绍
AI项目解读

基本信息

  • 批准号：
    81070815
  • 项目类别：
    面上项目
  • 资助金额：
    32.0万
  • 负责人：
    郑树国
  • 依托单位：
    北京大学
  • 学科分类：
    H1501.口腔颅颌面组织器官生长发育相关疾病
  • 结题年份：
    2013
  • 批准年份：
    2010
  • 项目状态：
    已结题
  • 起止时间：
    2011-01-01 至2013-12-31

项目摘要

颅骨锁骨发育不全（cleidocranial dysplasia，CCD）是一种常染色体显性遗传病，主要表现为骨骼系统和牙齿的发育异常，RUNX2是其致病基因。本研究在前期工作的基础上，首先利用凝胶迁移实验、pull-down实验，研究突变对RUNX2蛋白与靶基因结合作用以及与β亚基结合作用的影响；其次，分析RUNX2基因突变对牙髓细胞分化能力的影响，即突变分别对牙髓细胞向成牙本质细胞、脂肪细胞和神经细胞分化的影响；最后研究RUNX2突变对破骨细胞分化作用的影响。综上，本研究在前期工作的基础上，继续研究RUNX2基因突变所导致的蛋白质功能变化，并以CCD这一牙齿发育异常模型为突破口,研究RUNX2在牙齿发育和牙齿萌出过程中的作用，不仅深入探讨CCD的发病机制，也为牙齿再生和牙齿组织工程的发展提供一定的理论基础。

结项摘要

本研究在前期研究工作的基础上，探索颅骨锁骨发育不全患者RUNX2 表达和功能的差异，及其对成骨细胞分化和破细胞骨分化的影响。研究通过牙囊细胞、牙周膜细胞和牙髓细胞的分离培养、鉴定、诱导成骨分化和破骨分化，检测其增殖率、成骨和破骨相关因子表达的情况。. 研究现已取得阶段性成果。目前相关结果表明，颅骨锁骨发育不全患者RUNX2及其一些下游调节的因子表达量降低，患者的牙囊细胞、牙周膜细胞和牙髓细胞的体外增殖率较正常人低，体外诱导牙囊细胞、牙周膜细胞和牙髓细胞的成骨矿化和成骨相关因子表达能力减弱，体外诱导牙囊细胞、牙周膜细胞和牙髓细胞向破骨样细胞分化的能力和破骨相关因子的表达量降低。这一结果表明，颅骨锁骨发育不全患者牙囊细胞、牙周膜细胞和牙髓细胞的成骨和破骨能力相对较弱，可能是引起其乳牙滞留、恒牙迟萌的口腔表现的重要原因。目前，本研究已发表中文核心期刊文章1篇，拟投稿英文SCI期刊文章2篇。

项目成果

期刊论文数量（2）
专著数量（0）
科研奖励数量（0）
会议论文数量（0）
专利数量（0）
颅骨锁骨发育不良患者乳牙牙根吸收特点及牙齿结构分析
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    2011
  • 期刊：
    北京大学学报(医学版)
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    杨祥;张趁英;郑树国
  • 通讯作者：
    郑树国
A novel nonsense mutation in PAX9 is associated with sporadic hypodontia
PAX9 中的一种新的无义突变与散发性牙齿发育不全有关
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    2012
  • 期刊：
    Mutagenesis
  • 影响因子：
    2.7
  • 作者：
    Zhu; Junxia;Yang; Xiang;Zhang; Chenying;Ge; Lihong;Zheng; Shuguo
  • 通讯作者：
    Shuguo

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其他文献

人三叶因子3腺病毒载体的构建及其对胆管上皮细胞迁移的调控作用
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    --
  • 期刊：
    第三军医大学学报
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    田驹;程哲;郑树国
  • 通讯作者：
    郑树国

其他文献

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郑树国的其他基金

RUNX2突变通过组蛋白乳酸化修饰调控牙囊细胞衰老介导牙齿萌出的机制研究
  • 批准号：
    82370911
  • 批准年份：
    2023
  • 资助金额：
    48 万元
  • 项目类别：
    面上项目
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  • 批准号：
    81771053
  • 批准年份：
    2017
  • 资助金额：
    56.0 万元
  • 项目类别：
    面上项目

相似国自然基金

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课题项目：调控A型流感病毒诱导IFN-β表达的机制研究

AI项目摘要：

本研究聚焦于TRIM2蛋白在A型流感病毒诱导的IFN-β表达中的调控机制。A型流感病毒是全球性健康问题，其感染可导致严重的呼吸道疾病。IFN-β作为关键的抗病毒因子，其表达水平对抗病毒防御至关重要。然而，TRIM2如何调控IFN-β的表达尚未明确。本研究假设TRIM2通过与病毒RNA或宿主因子相互作用，影响IFN-β的产生。我们将采用分子生物学、细胞生物学和免疫学方法，探索TRIM2与A型流感病毒诱导IFN-β表达的关系。预期结果将揭示TRIM2在抗病毒免疫反应中的作用，为开发新的抗病毒策略提供理论基础。该研究对理解宿主抗病毒机制具有重要科学意义，并可能对临床治疗流感病毒感染提供新的视角。

AI项目思路：

科学问题：TRIM2如何调控A型流感病毒诱导的IFN-β表达？
前期研究：已有研究表明TRIM2参与抗病毒反应，但其具体机制尚不明确。
研究创新点：本研究将深入探讨TRIM2在IFN-β表达中的直接作用机制。
技术路线：包括病毒学、分子生物学、细胞培养和免疫检测技术。
关键技术：TRIM2与病毒RNA的相互作用分析，IFN-β启动子活性检测。
实验模型：使用A型流感病毒感染的细胞模型进行研究。

AI技术路线图

        graph TD
          A[研究起始] --> B[文献回顾与假设提出]
          B --> C[实验设计与方法学准备]
          C --> D[A型流感病毒感染模型建立]
          D --> E[TRIM2与病毒RNA相互作用分析]
          E --> F[TRIM2对IFN-β启动子活性的影响]
          F --> G[IFN-β表达水平测定]
          G --> H[TRIM2功能丧失与获得研究]
          H --> I[数据收集与分析]
          I --> J[结果解释与科学验证]
          J --> K[研究结论与未来方向]
          K --> L[研究结束]
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