PPARs在介导AMPK调节心肌能量代谢及抑制心肌肥厚中的作用

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基本信息

  • 批准号：
    30770898
  • 项目类别：
    面上项目
  • 资助金额：
    30.0万
  • 负责人：
    董吁钢
  • 依托单位：
    中山大学
  • 学科分类：
    H0209.心力衰竭
  • 结题年份：
    2010
  • 批准年份：
    2007
  • 项目状态：
    已结题
  • 起止时间：
    2008-01-01 至2010-12-31

项目摘要

通过构建苯肾上腺素（PE）诱导心肌细胞肥大的实验模型，利用5-氨基-4-咪唑羧基酰胺核苷（AICAR）激活单磷酸腺苷激活的蛋白激酶（AMPK）及SiRNA-PPARs干预，RT-PCR、Western blot、同位素技术等探讨过氧化物酶体增殖物激活受体（PPARs）在AMPK调节心肌细胞能量代谢及抑制心肌肥厚中的作用。前面研究中我们已发现AICAR激活AMPK可以减轻主动脉缩窄后压力负荷诱导的大鼠心肌肥厚。预实验中观察到PE诱导的肥大心肌细胞PPARαmRNA表达下降，而激活AMPK使PPARαmRNA表达升高。PPARs作为AMPK的下游激活物，可能参与了AMPK对心肌能量代谢及肥大的调节作用。因此，阐明PPARs在AMPK对心肌能量代谢与肥大影响中的作用，对寻找新的治疗心肌肥厚及心衰的靶点、挽救生命具有重要意义。

结项摘要

项目成果

期刊论文数量（9）
专著数量（0）
科研奖励数量（0）
会议论文数量（0）
专利数量（0）
Metformin attenuates ventricular hypertrophy by activating the AMPK-eNOS pathway in rats.
二甲双胍通过激活大鼠的 AMPK-eNOS 通路来减轻心室肥厚。
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    --
  • 期刊：
    Clin Exp Pharmacol Physiol
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    董吁钢
  • 通讯作者：
    董吁钢
Age-related change of serum angiogenic factor levels in patients with coronary artery disease
冠心病患者血清血管生成因子水平的年龄相关变化
  • DOI：
    10.2143/ac.64.6.2044736
  • 发表时间：
    2009-12
  • 期刊：
    Acta cardiol
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    董吁钢
  • 通讯作者：
    董吁钢
AMPK对心肌细胞FOXO1转录因子活性及泛素连接酶MuRF1表达的影响
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    --
  • 期刊：
    南方医科大学学报.
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    董吁钢
  • 通讯作者：
    董吁钢
MG132, a proteasome inhibitor, attenuates pressure-overload-induced cardiac hypertrophy in rats by modulation of mitogen-activated protein kinase signals
MG132 是一种蛋白酶体抑制剂，通过调节丝裂原激活的蛋白激酶信号来减轻压力过载诱导的大鼠心脏肥大
  • DOI：
    10.1093/abbs/gmq012
  • 发表时间：
    2010-04-01
  • 期刊：
    ACTA BIOCHIMICA ET BIOPHYSICA SINICA
  • 影响因子：
    3.7
  • 作者：
    Chen, Baolin;Ma, Yuedong;Dong, Yugang
  • 通讯作者：
    Dong, Yugang
二甲双胍对压力超负荷大鼠心肌肥厚的影响
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    --
  • 期刊：
    中国病理生理杂志.
  • 影响因子：
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  • 作者：
    董吁钢
  • 通讯作者：
    董吁钢

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其他文献

MG132 treatment attenuates cardiac remodeling and dysfunction following aortic banding in rats via the NF-B/TGF1 pathway
MG132 治疗通过 NF- 减轻大鼠主动脉束带后的心脏重塑和功能障碍
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    --
  • 期刊：
    Biochem Pharmacol
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    董吁钢
  • 通讯作者：
    董吁钢
自噬在血管紧张素II诱导的心肌细胞肥大中的作用
  • DOI：
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  • 发表时间：
    2012
  • 期刊：
    中山大学学报(自然科学版)
  • 影响因子：
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  • 作者：
    陈琮;孙刚;薛睿聪;董吁钢
  • 通讯作者：
    董吁钢
DJ-1蛋白在去氧肾上腺素诱导的心肌细胞肥厚中的作用
  • DOI：
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  • 发表时间：
    2014
  • 期刊：
    岭南心血管病杂志
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    刘晨;薛睿聪;马虹;董吁钢
  • 通讯作者：
    董吁钢

其他文献

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董吁钢的其他基金

uc.323调控成纤维细胞介导的炎症反应改善心肌梗死后心室重构的机制研究
  • 批准号：
    82170384
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    面上项目
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  • 批准年份：
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    55.0 万元
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心脏特异性过表达Maf1调控心力衰竭的机制研究
  • 批准号：
    81370338
  • 批准年份：
    2013
  • 资助金额：
    70.0 万元
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    面上项目
过表达Maf1调控心肌肥厚的机制研究
  • 批准号：
    81270318
  • 批准年份：
    2012
  • 资助金额：
    16.0 万元
  • 项目类别：
    面上项目
自噬在AMPK调控心肌肥厚中的作用
  • 批准号：
    81170226
  • 批准年份：
    2011
  • 资助金额：
    65.0 万元
  • 项目类别：
    面上项目
FOXO转录因子/UPS在逆转心肌肥厚中的作用
  • 批准号：
    30971260
  • 批准年份：
    2009
  • 资助金额：
    33.0 万元
  • 项目类别：
    面上项目

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相似海外基金

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课题项目：调控A型流感病毒诱导IFN-β表达的机制研究

AI项目摘要：

本研究聚焦于TRIM2蛋白在A型流感病毒诱导的IFN-β表达中的调控机制。A型流感病毒是全球性健康问题，其感染可导致严重的呼吸道疾病。IFN-β作为关键的抗病毒因子，其表达水平对抗病毒防御至关重要。然而，TRIM2如何调控IFN-β的表达尚未明确。本研究假设TRIM2通过与病毒RNA或宿主因子相互作用，影响IFN-β的产生。我们将采用分子生物学、细胞生物学和免疫学方法，探索TRIM2与A型流感病毒诱导IFN-β表达的关系。预期结果将揭示TRIM2在抗病毒免疫反应中的作用，为开发新的抗病毒策略提供理论基础。该研究对理解宿主抗病毒机制具有重要科学意义，并可能对临床治疗流感病毒感染提供新的视角。

AI项目思路：

科学问题：TRIM2如何调控A型流感病毒诱导的IFN-β表达？
前期研究：已有研究表明TRIM2参与抗病毒反应，但其具体机制尚不明确。
研究创新点：本研究将深入探讨TRIM2在IFN-β表达中的直接作用机制。
技术路线：包括病毒学、分子生物学、细胞培养和免疫检测技术。
关键技术：TRIM2与病毒RNA的相互作用分析，IFN-β启动子活性检测。
实验模型：使用A型流感病毒感染的细胞模型进行研究。

AI技术路线图

        graph TD
          A[研究起始] --> B[文献回顾与假设提出]
          B --> C[实验设计与方法学准备]
          C --> D[A型流感病毒感染模型建立]
          D --> E[TRIM2与病毒RNA相互作用分析]
          E --> F[TRIM2对IFN-β启动子活性的影响]
          F --> G[IFN-β表达水平测定]
          G --> H[TRIM2功能丧失与获得研究]
          H --> I[数据收集与分析]
          I --> J[结果解释与科学验证]
          J --> K[研究结论与未来方向]
          K --> L[研究结束]
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