miR-451a双向调控肺血管重构和右心稳态的分子机制

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项目介绍
AI项目解读

基本信息

  • 批准号：
    82170070
  • 项目类别：
    面上项目
  • 资助金额：
    57万
  • 负责人：
    苟德明
  • 依托单位：
    深圳大学
  • 学科分类：
  • 结题年份：
  • 批准年份：
    2021
  • 项目状态：
    未结题
  • 起止时间：
    2021至

项目摘要

结项摘要

项目成果

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其他文献

microRNA-124调控NFAT信号通路的机制及其对肺动脉平滑肌细胞增殖的影响
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    2013
  • 期刊：
    中国动脉硬化杂志
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    苟德明;康康
  • 通讯作者：
    康康
浅埋隧道管棚变形监测及其受力机
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    --
  • 期刊：
    岩石力学与工程学报（接受清样稿，2007年 6期）
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    苟德明;阳军生;张戈
  • 通讯作者：
    张戈
microRNA在缺氧性肺高压中的功能研究
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    2014
  • 期刊：
    老年医学与保健
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    张小英;苟德明
  • 通讯作者：
    苟德明
ShRNA-Ago2 coexpression lentivirus RNAi vector, recombinant plasmid and constructing method of recombinant plasmid
ShRNA-Ago2共表达慢病毒RNAi载体、重组质粒及其构建方法
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    2014
  • 期刊：
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    苟德明;康康;何洁凝;李洁璇;田生礼
  • 通讯作者：
    田生礼
莱茵衣藻硫胁迫相关microRNA检测及其靶基因分析
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    2011
  • 期刊：
    深圳大学学报(理工版)
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    胡章立;舒龙飞;苟德明
  • 通讯作者：
    苟德明

其他文献

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AI项目思路

AI技术路线图

苟德明的其他基金

肺动脉高压血浆cfRNA生物标志物的筛选、功能及转化研究
  • 批准号：
    82241022
  • 批准年份：
    2022
  • 资助金额：
    150.00 万元
  • 项目类别：
    专项项目
血管特异性长非编码RNA PAVSL1在肺动脉高压形成过程中的功能与机制研究
  • 批准号：
    81970053
  • 批准年份：
    2019
  • 资助金额：
    55 万元
  • 项目类别：
    面上项目
长非编码RNA-VELRP促进肺动脉平滑肌细胞增殖和肺血管重构的功能及机制
  • 批准号：
    91739109
  • 批准年份：
    2017
  • 资助金额：
    60.0 万元
  • 项目类别：
    重大研究计划
PDGF通过下调miR-1281诱发肺动脉高压形成的分子机制
  • 批准号：
    81570046
  • 批准年份：
    2015
  • 资助金额：
    55.0 万元
  • 项目类别：
    面上项目
低氧下调miR-223在肺动脉高压形成中的作用及分子机制研究
  • 批准号：
    81370151
  • 批准年份：
    2013
  • 资助金额：
    70.0 万元
  • 项目类别：
    面上项目
miR-351和miR-322通过抑制BMPR在缺氧性肺动脉高压中的作用及分子机制研究
  • 批准号：
    81170047
  • 批准年份：
    2011
  • 资助金额：
    60.0 万元
  • 项目类别：
    面上项目

相似国自然基金

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  • 批准号：
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  • 批准年份：
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  • 资助金额：
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  • 项目类别：
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相似海外基金

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  • 批准号：
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  • 财政年份：
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  • 资助金额：
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  • 项目类别：
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作者：{{ showInfoDetail.author }}

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AI项目解读示例

课题项目：调控A型流感病毒诱导IFN-β表达的机制研究

AI项目摘要：

本研究聚焦于TRIM2蛋白在A型流感病毒诱导的IFN-β表达中的调控机制。A型流感病毒是全球性健康问题，其感染可导致严重的呼吸道疾病。IFN-β作为关键的抗病毒因子，其表达水平对抗病毒防御至关重要。然而，TRIM2如何调控IFN-β的表达尚未明确。本研究假设TRIM2通过与病毒RNA或宿主因子相互作用，影响IFN-β的产生。我们将采用分子生物学、细胞生物学和免疫学方法，探索TRIM2与A型流感病毒诱导IFN-β表达的关系。预期结果将揭示TRIM2在抗病毒免疫反应中的作用，为开发新的抗病毒策略提供理论基础。该研究对理解宿主抗病毒机制具有重要科学意义，并可能对临床治疗流感病毒感染提供新的视角。

AI项目思路：

科学问题：TRIM2如何调控A型流感病毒诱导的IFN-β表达？
前期研究：已有研究表明TRIM2参与抗病毒反应，但其具体机制尚不明确。
研究创新点：本研究将深入探讨TRIM2在IFN-β表达中的直接作用机制。
技术路线：包括病毒学、分子生物学、细胞培养和免疫检测技术。
关键技术：TRIM2与病毒RNA的相互作用分析，IFN-β启动子活性检测。
实验模型：使用A型流感病毒感染的细胞模型进行研究。

AI技术路线图

        graph TD
          A[研究起始] --> B[文献回顾与假设提出]
          B --> C[实验设计与方法学准备]
          C --> D[A型流感病毒感染模型建立]
          D --> E[TRIM2与病毒RNA相互作用分析]
          E --> F[TRIM2对IFN-β启动子活性的影响]
          F --> G[IFN-β表达水平测定]
          G --> H[TRIM2功能丧失与获得研究]
          H --> I[数据收集与分析]
          I --> J[结果解释与科学验证]
          J --> K[研究结论与未来方向]
          K --> L[研究结束]
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