组织器官区域免疫特性与疾病

结题报告
项目介绍
AI项目解读

基本信息

  • 批准号:
    92142000
  • 项目类别:
    重大研究计划
  • 资助金额:
    124.9万
  • 负责人:
  • 依托单位:
  • 学科分类:
    H11.医学免疫学
  • 结题年份:
    2022
  • 批准年份:
    2021
  • 项目状态:
    已结题
  • 起止时间:
    2021-12-02 至2022-12-02

项目摘要

The project aims to study on major basic immunology (regional immunity) and major needs of the country (major disease), and its purpose is to solve the problems and the bottleneck about population and health. Through the implementation of this project, it may have a new interpretation of regional immunity characteristics of one or some tissues and organs, and give new unknown functions that humans is not.yet known. We may also find new important immune cell subsets, explore functional molecules or immune new targets for intervention, and elucidate the fine immunology mechanisms of diseases in the main tissues and organs. The project will lay the foundation or provide the feasible way for the prevention and treatment of these diseases. Of important, we sought to attract and nurture an international advanced level of research teams to carry out the research of regional immunity and diseases through the relative stability and higher intensity of support. The blueprint is to ramatically improve the overall level of immunologic research in China. This project used to support the survey and academic exchanges for the committee of experts of this Major Research Program.
本项目的战略目标是将免疫学的重大基础研究(区域免疫特性)与国家的重大需求(重大疾病)结合起来,其宗旨是解决我们目前面临的人口与健康的难题和瓶颈。通过该重大研究计划的实施,有可能对某个或某些组织器官区域免疫特性进行新的解释,赋予人类尚未认识的新功能;有可能发现新的特定功能的重要免疫细胞或亚群,发掘新的功能分子或免疫干预靶点,并阐明主要组织器官所发生的各类疾病的精细免疫学机制,为从根本上防治这些疾病奠定基础或研制出可行的治疗途径。通过相对稳定和较高强度的支持,吸引和培育一支具有国际先进水平的研究队伍,实现我国在该研究领域的整体研究水平跨越式发展。该项申请经费主要用于专家组调研考察、组织评审、年度交流和国际合作经费以及其他所需经费。

结项摘要

本项目的战略目标是通过与胸腺、脾脏、淋巴结等免疫器官比对,阐释肝脏、肠道、肺等组织器官的区域免疫特性并对相关疾病提出新解释和探索新的免疫干预策略。该项目经费主要用于专家组调研考察、组织评审、年度交流和国际合作经费以及其他所需经费。指导专家组对重大研究计划项目实施动态管理并进行学术指导,审查所有项目的年度进展报告、中期检查报告和结题报告,编制重大研究计划年度工作报告(含项目部署与集成情况、主要进展、调整意见和建议等)。为促进项目负责人之间的联系和学术思想及信息的交流,促进新的科学研究群体的形成,每年举行一次项目负责人会议进行学术交流。通过本项目的实施,进一步推动了我国组织器官区域免疫特性领域的研究,促进我国免疫学科的研究能力整体的提升,同时带动了多个相关学科的发展以及前沿医学科学研究的临床转化。

项目成果

期刊论文数量(0)
专著数量(0)
科研奖励数量(0)
会议论文数量(0)
专利数量(0)

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其他文献

Induction of Siglec-G by RNA viruses inhibits the innate immune response by promoting RIG-I degradation
RNA 病毒诱导 Siglec-G 通过促进 RIG-I 降解来抑制先天免疫反应
  • DOI:
    --
  • 发表时间:
    2013
  • 期刊:
    Cell
  • 影响因子:
    64.5
  • 作者:
    Wang J;Zheng P;Liu Y;曹雪涛
  • 通讯作者:
    曹雪涛
The E3 ubiquitin ligase neuregulin receptor degradation protein 1 (Nrdp1) promotes M2 macrophage polarization by ubiquitinating and activating transcription factor CCAAT/enhancer-binding Protein β (C/EBPβ)
E3 泛素连接酶神经调节蛋白受体降解蛋白 1 (Nrdp1) 通过泛素化和激活转录因子 CCAAT/增强子结合蛋白促进 M2 巨噬细胞极化
  • DOI:
    --
  • 发表时间:
    2012
  • 期刊:
    J Biol Chem
  • 影响因子:
    4.8
  • 作者:
    杨明金;王春梅;于益芝;曹雪涛
  • 通讯作者:
    曹雪涛
Notch signal suppresses Toll-like receptor-triggered inflammatory responses in macrophages by inhibiting extracellular signal-regulated kinase 1/2-mediated nuclear factor κB activation
Notch信号通过抑制细胞外信号调节激酶1/2介导的核因子来抑制巨噬细胞中Toll样受体触发的炎症反应
  • DOI:
    --
  • 发表时间:
    2012
  • 期刊:
    J Biol Chem
  • 影响因子:
    4.8
  • 作者:
    刘星光;韩超峰;曹雪涛;李楠
  • 通讯作者:
    李楠
Regulationof Toll-like receptor signaling pathways in innate immune responses.
先天免疫反应中 Toll 样受体信号通路的调节。
  • DOI:
    --
  • 发表时间:
    2013
  • 期刊:
    Annals of the New York Academy of Sciences
  • 影响因子:
    5.2
  • 作者:
    钱程;曹雪涛
  • 通讯作者:
    曹雪涛
Low-dose decitabine enhances the effect of PD-1 blockade in colorectal cancer with microsatellite stability by re-modulating the tumor microenvironment.
低剂量地西他滨通过重新调节肿瘤微环境,以微卫星稳定性增强结直肠癌中PD-1阻断的效果。
  • DOI:
    doi:10.1038/s41423-018-0026-y.
  • 发表时间:
    --
  • 期刊:
    Cellular & Molecular Immunology
  • 影响因子:
    24.1
  • 作者:
    虞淦军;吴艳峰;王文英;徐佳;吕小平;曹雪涛;万涛
  • 通讯作者:
    万涛

其他文献

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曹雪涛的其他基金

组织器官区域免疫特性与疾病
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  • 项目类别:
    重大研究计划
组织器官区域免疫特性与疾病
  • 批准号:
    91542000
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    240.0 万元
  • 项目类别:
    重大研究计划

相似国自然基金

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课题项目:调控A型流感病毒诱导IFN-β表达的机制研究

AI项目摘要:

本研究聚焦于TRIM2蛋白在A型流感病毒诱导的IFN-β表达中的调控机制。A型流感病毒是全球性健康问题,其感染可导致严重的呼吸道疾病。IFN-β作为关键的抗病毒因子,其表达水平对抗病毒防御至关重要。然而,TRIM2如何调控IFN-β的表达尚未明确。本研究假设TRIM2通过与病毒RNA或宿主因子相互作用,影响IFN-β的产生。我们将采用分子生物学、细胞生物学和免疫学方法,探索TRIM2与A型流感病毒诱导IFN-β表达的关系。预期结果将揭示TRIM2在抗病毒免疫反应中的作用,为开发新的抗病毒策略提供理论基础。该研究对理解宿主抗病毒机制具有重要科学意义,并可能对临床治疗流感病毒感染提供新的视角。

AI项目思路:

科学问题:TRIM2如何调控A型流感病毒诱导的IFN-β表达?
前期研究:已有研究表明TRIM2参与抗病毒反应,但其具体机制尚不明确。
研究创新点:本研究将深入探讨TRIM2在IFN-β表达中的直接作用机制。
技术路线:包括病毒学、分子生物学、细胞培养和免疫检测技术。
关键技术:TRIM2与病毒RNA的相互作用分析,IFN-β启动子活性检测。
实验模型:使用A型流感病毒感染的细胞模型进行研究。

AI技术路线图

        graph TD
          A[研究起始] --> B[文献回顾与假设提出]
          B --> C[实验设计与方法学准备]
          C --> D[A型流感病毒感染模型建立]
          D --> E[TRIM2与病毒RNA相互作用分析]
          E --> F[TRIM2对IFN-β启动子活性的影响]
          F --> G[IFN-β表达水平测定]
          G --> H[TRIM2功能丧失与获得研究]
          H --> I[数据收集与分析]
          I --> J[结果解释与科学验证]
          J --> K[研究结论与未来方向]
          K --> L[研究结束]
      
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