RAGE-配体系统在慢性间歇性低氧致动脉粥样硬化机制中的作用研究

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AI项目解读

基本信息

  • 批准号：
    81360017
  • 项目类别：
    地区科学基金项目
  • 资助金额：
    48.0万
  • 负责人：
    张伟
  • 依托单位：
    南昌大学
  • 学科分类：
    H0110.睡眠呼吸障碍与呼吸调控
  • 结题年份：
    2017
  • 批准年份：
    2013
  • 项目状态：
    已结题
  • 起止时间：
    2014-01-01 至2017-12-31

项目摘要

Obstructive sleep apnea-hypopnea syndrome (OSAHS) is one of the significant pathogenic factors for atherosclerosis (AS), but the definite mechanism is still unclear. Chronic intermittent hypoxia (IH) is one of the typical features of OSAHS, may also be a key factor for OSAHS to cause AS. The receptor for advanced glycation end products (RAGE)and its ligands system may play an important role in AS, and IH can also activate RAGE-its ligands system. Therefore, this project will explore the mechanisms of chronic IH on the development of AS, based on its effect on RAGE-its ligands system. Firstly, In vitro using RNAi to suppress RAGE, we will detect the effect of IH on THP-1 macrophage transformation, foam cell formation and cholesterol transport protein, etc. Then, In vivo, we will detect the effect of IH on AS lesions in ApoE-/- knockout mice and RAG-/-/ApoE-/- double knockout mice model. This project will provide new experimental data for the mechanisms for the effect of OSAHS on the development of AS.
阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（OSAHS）是导致动脉粥样硬化（AS）的重要原因之一，但具体机制尚不清。慢性间歇性低氧（IH）是OSAHS是典型特征之一，也可能是OSAHS致AS的关键因素。晚期糖化终末产物受体（RAGE）-配体系统在AS发病机制中起着重要作用，而IH又能激活AGEs/RAGE系统。因此，本项目拟基于RAGE-配体系统探讨慢性IH致AS机制中的作用。首先，在体外实验中使用RNA干扰法沉默RAGE，检测IH 对THP-1巨噬细胞转化、泡沫细胞形成及胆固醇运输蛋白调节等的影响。接着，在动物实验中采用基因敲除等技术，检测IH对ApoE-/-或ApoE-/-/RAGE-/-基因敲除小鼠模型AS病变形成等的影响。从而为OSAHS致AS作用机制提供新的实验依据。

结项摘要

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（OSAHS）是导致动脉粥样硬化（AS）的重要原因之一，但具体机制尚不清。慢性间歇性低氧（IH）是 OSAHS 是典型特征之一，也可能是 OSAHS 致 AS 的关键因素。晚期糖化终末产物受体（RAGE）-配体系统在 AS 发病机制中起着重要作用，而 IH又能激活 AGEs/RAGE 系统。因此，本项目的主要研究内容是基于RAGE-配体系统探讨慢性IH 致 AS 机制中的作用。本研究的体外实验显示：以THP-1细胞为研究载体，发现IH能够促进该细胞NF-kB p65、RAGE、AGEs表达，还可以促进单核趋化指标（MCP-1、CCR2）、巨噬细胞分化指标（CD14、CD68）和泡沫细胞形成的增加，这些改变在AS的发生发展中均起到重要作用。而使用 RNA干扰法沉默RAGE后，IH 对THP-1单核细胞趋化、巨噬细胞分化和泡沫细胞形成等方面的作用均有所抑制，因此证实RAGE可以促进IH导致的THP-1细胞单核细胞趋化、巨噬细胞分化以及泡沫细胞生成，这种改变可能是RAGE通过与其配体AGEs结合并激活NF-kB信号通路而起作用。同时，本研究动物实验亦证实IH能够促进小鼠AS病变部位RAGE、和NF-kB的表达。综上，本研究首次证实了RAGE- 配体系统可能是OSAHS致AS的重要作用途径，为临床防治OSAHS并发症提供了有力的实验依据和新的治疗思路。

项目成果

期刊论文数量（4）
专著数量（0）
科研奖励数量（0）
会议论文数量（0）
专利数量（0）
Serum advanced glycation end products are associated with insulin resistance in male nondiabetic patients with obstructive sleep apnea
患有阻塞性睡眠呼吸暂停的男性非糖尿病患者血清晚期糖基化终末产物与胰岛素抵抗相关
  • DOI：
    10.1007/s11325-014-1100-z
  • 发表时间：
    2015-01
  • 期刊：
    SLEEP AND BREATHING
  • 影响因子：
    2.5
  • 作者：
    Xu Ji-xiong;Cai Wei;Sun Jian-fang;Liao Wei-jian;Liu Ying;Xiao Jun-ren;Zhu Ling-yan;Liu Jian-ying;Zhang Wei
  • 通讯作者：
    Zhang Wei
Relationship between serum levels of endogenous secretory RAGE and blood pressure in male nondiabetic patients with obstructive sleep apnea
患有阻塞性睡眠呼吸暂停的男性非糖尿病患者血清内源性分泌型 RAGE 水平与血压的关系。
  • DOI：
    10.1038/jhh.2015.46
  • 发表时间：
    2015-12-01
  • 期刊：
    JOURNAL OF HUMAN HYPERTENSION
  • 影响因子：
    2.7
  • 作者：
    Cai, W.;Sun, J-F;Zhang, W.
  • 通讯作者：
    Zhang, W.
Hypoxia-increased RAGE expression regulates chemotaxis and pro inflammatory cytokines release through nuclear translocation of NF-κ B and HIFI α in THP-1 cells
缺氧增加的 RAGE 表达通过 THP-1 细胞中 NF-k B 和 HIF1a 的核转位调节趋化性和促炎细胞因子的释放
  • DOI：
    10.1016/j.bbrc.2017.12.084
  • 发表时间：
    2018-01-15
  • 期刊：
    BIOCHEMICAL AND BIOPHYSICAL RESEARCH COMMUNICATIONS
  • 影响因子：
    3.1
  • 作者：
    Bai, Wei;Zhou, Jing;Zhang, Wei
  • 通讯作者：
    Zhang, Wei
丹参酮ⅡA对人肾小球系膜细胞晚期糖化终产物受体表达及氧化应激水平的影响研究
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    2014
  • 期刊：
    中国全科医学
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    蔡伟;徐积兄;朱凌燕;肖钧仁;李刚
  • 通讯作者：
    李刚

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课题项目：调控A型流感病毒诱导IFN-β表达的机制研究

AI项目摘要：

本研究聚焦于TRIM2蛋白在A型流感病毒诱导的IFN-β表达中的调控机制。A型流感病毒是全球性健康问题，其感染可导致严重的呼吸道疾病。IFN-β作为关键的抗病毒因子，其表达水平对抗病毒防御至关重要。然而，TRIM2如何调控IFN-β的表达尚未明确。本研究假设TRIM2通过与病毒RNA或宿主因子相互作用，影响IFN-β的产生。我们将采用分子生物学、细胞生物学和免疫学方法，探索TRIM2与A型流感病毒诱导IFN-β表达的关系。预期结果将揭示TRIM2在抗病毒免疫反应中的作用，为开发新的抗病毒策略提供理论基础。该研究对理解宿主抗病毒机制具有重要科学意义，并可能对临床治疗流感病毒感染提供新的视角。

AI项目思路：

科学问题：TRIM2如何调控A型流感病毒诱导的IFN-β表达？
前期研究：已有研究表明TRIM2参与抗病毒反应，但其具体机制尚不明确。
研究创新点：本研究将深入探讨TRIM2在IFN-β表达中的直接作用机制。
技术路线：包括病毒学、分子生物学、细胞培养和免疫检测技术。
关键技术：TRIM2与病毒RNA的相互作用分析，IFN-β启动子活性检测。
实验模型：使用A型流感病毒感染的细胞模型进行研究。

AI技术路线图

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          A[研究起始] --> B[文献回顾与假设提出]
          B --> C[实验设计与方法学准备]
          C --> D[A型流感病毒感染模型建立]
          D --> E[TRIM2与病毒RNA相互作用分析]
          E --> F[TRIM2对IFN-β启动子活性的影响]
          F --> G[IFN-β表达水平测定]
          G --> H[TRIM2功能丧失与获得研究]
          H --> I[数据收集与分析]
          I --> J[结果解释与科学验证]
          J --> K[研究结论与未来方向]
          K --> L[研究结束]
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