激活γ-分泌酶促进海马长时程增强形成的机制

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AI项目解读

基本信息

  • 批准号：
    30500149
  • 项目类别：
    青年科学基金项目
  • 资助金额：
    20.0万
  • 负责人：
    何进
  • 依托单位：
    中山大学
  • 学科分类：
    C0901.分子与细胞神经生物学
  • 结题年份：
    2008
  • 批准年份：
    2005
  • 项目状态：
    已结题
  • 起止时间：
    2006-01-01 至2008-12-31

项目摘要

12串θ节律诱导的海马脑片CA1区长时程增强（LTP）的晚期表达主要依赖脑源性神经营养因子（BDNF），我们发现γ-分泌酶抑制剂WPE-III-31C抑制这种LTP的晚期表达，提示其机制可能是阻断BDNF的作用。本课题继续研究γ-分泌酶是否通过剪切细胞膜上的APP、Notch-1受体、上皮钙粘蛋白和神经钙粘蛋白，促进APP胞内区、Notch胞内区、β-catenin、δ-catenin释放并进入核内，激活相应的核转录因子，促进BDNF的mRNA转录与蛋白合成。此外，也研究γ-分泌酶能否提高组织纤溶酶原激活物（tPA）的mRNA转录与蛋白合成，促进BDNF成熟。研究内容涉及在AD发病机制中占有重要地位的γ-分泌酶促进学习记忆功能的分子机制，有可能在海马LTP的形成机制上取得一定的进展；并能加深对AD发病机制的了解，为临床使用γ-分泌酶抑制剂治疗AD提供一定的借鉴。

结项摘要

项目成果

期刊论文数量（1）
专著数量（0）
科研奖励数量（0）
会议论文数量（0）
专利数量（0）
Noradrenaline release by activation of κ-bungarotoxin-sensitive nicotinic acetylcholine receptors participates in long-term potentiation-like response induced by nicotine
通过激活γ-银环蛇毒素敏感的烟碱乙酰胆碱受体释放去甲肾上腺素参与尼古丁诱导的长时程增强样反应
  • DOI：
    --
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  • 作者：
  • 通讯作者：

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其他文献

A SPICE model for a phase-change memory cell based on the analytical conductivity model
基于分析电导率模型的相变存储单元 SPICE 模型
  • DOI：
    10.1088/1674-4926/33/11/114004
  • 发表时间：
    2012-11
  • 期刊：
    Chinese Journal of Semiconductors
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    崔小乐;何进;张兴;Wei Yiqun,Lin Xinnan~+,Jia Yuchao,Cui Xiaole He Ji
  • 通讯作者：
    Wei Yiqun,Lin Xinnan~+,Jia Yuchao,Cui Xiaole He Ji
植物营养与施肥课程双语教学改革与实践
  • DOI：
    10.16541/j.cnki.2095-8420.2019.57.010
  • 发表时间：
    2019
  • 期刊：
    教育现代化
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    何进;郑爱品;陈竹;王小利;陆引罡;任明见
  • 通讯作者：
    任明见
BiCMOS带隙基准电压源的设计及应用
  • DOI：
    10.16157/j.issn.0258-7998.2016.11.007
  • 发表时间：
    2016
  • 期刊：
    电子技术应用
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    王宇奇;何进;张贵博;童志强;王豪;常胜;黄启俊
  • 通讯作者：
    黄启俊
基于可测性分析的模拟电路多频测试矢量生成
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    2012
  • 期刊：
    微电子学
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    王承;李治国;叶韵;梁海浪;何进
  • 通讯作者：
    何进
黄单胞菌双组分信号转导系统的生物信息学分析
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    2012
  • 期刊：
    计算生物学
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    胡芬;邹霞;梅寒;唐清;何进
  • 通讯作者：
    何进

其他文献

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课题项目：调控A型流感病毒诱导IFN-β表达的机制研究

AI项目摘要：

本研究聚焦于TRIM2蛋白在A型流感病毒诱导的IFN-β表达中的调控机制。A型流感病毒是全球性健康问题，其感染可导致严重的呼吸道疾病。IFN-β作为关键的抗病毒因子，其表达水平对抗病毒防御至关重要。然而，TRIM2如何调控IFN-β的表达尚未明确。本研究假设TRIM2通过与病毒RNA或宿主因子相互作用，影响IFN-β的产生。我们将采用分子生物学、细胞生物学和免疫学方法，探索TRIM2与A型流感病毒诱导IFN-β表达的关系。预期结果将揭示TRIM2在抗病毒免疫反应中的作用，为开发新的抗病毒策略提供理论基础。该研究对理解宿主抗病毒机制具有重要科学意义，并可能对临床治疗流感病毒感染提供新的视角。

AI项目思路：

科学问题：TRIM2如何调控A型流感病毒诱导的IFN-β表达？
前期研究：已有研究表明TRIM2参与抗病毒反应，但其具体机制尚不明确。
研究创新点：本研究将深入探讨TRIM2在IFN-β表达中的直接作用机制。
技术路线：包括病毒学、分子生物学、细胞培养和免疫检测技术。
关键技术：TRIM2与病毒RNA的相互作用分析，IFN-β启动子活性检测。
实验模型：使用A型流感病毒感染的细胞模型进行研究。

AI技术路线图

        graph TD
          A[研究起始] --> B[文献回顾与假设提出]
          B --> C[实验设计与方法学准备]
          C --> D[A型流感病毒感染模型建立]
          D --> E[TRIM2与病毒RNA相互作用分析]
          E --> F[TRIM2对IFN-β启动子活性的影响]
          F --> G[IFN-β表达水平测定]
          G --> H[TRIM2功能丧失与获得研究]
          H --> I[数据收集与分析]
          I --> J[结果解释与科学验证]
          J --> K[研究结论与未来方向]
          K --> L[研究结束]
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