LncRNA-SNHG1靶向调控CREB1基因激活wild-type BRAF/ERK 信号通路 在子宫内膜异位症发生发展中的作用机制研究

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项目介绍
AI项目解读

基本信息

  • 批准号：
    81801419
  • 项目类别：
    青年科学基金项目
  • 资助金额：
    22.0万
  • 负责人：
    吕晓
  • 依托单位：
    兰州大学
  • 学科分类：
    H0412.子宫内膜异位症与子宫腺肌症
  • 结题年份：
    2021
  • 批准年份：
    2018
  • 项目状态：
    已结题
  • 起止时间：
    2019-01-01 至2021-12-31

项目摘要

Endometriosis(EMs) is one of the most commonly benign gynecological disorders. The pathogenesis of EMs is the focal point and the hot spot of the clinical and scientific studies in gynecology.As a new star in non coded RNA, lncRNA plays a key role in a variety of diseases. In our previous study, we found overexpression of CREB1 and wild-type BRAF expression were significantly correlated with development of EMs.Our present study plans to first investigate the role and molecular mechanism of lncRNA-SNHG1 in pathogenesis of EMs with the method of biochemistry, immunology and molecular biology.And then investigate that lncRNA-SNHG1 regulate of biological behaviours of endometrial cells through wild-type BRAF/ERK signal pathway by transcriptional regulation of CREB1. We may finally demonstrate that lncRNA-SNHG1 plays a primal role on development of endometriosis, and explore the origin of pathogenesis of EMs, which provides a theoretical basis for finding the molecular mechanism of the source and the target of treatment of endometriosis .
子宫内膜异位症（内异症）是一种妇科常见病及难治病，其发病机制一直是妇科基础与临床研究的重点和热点。lncRNA作为非编码RNA中的新星，在多种疾病过程中起到关键作用。本项研究是在前期已经进行的对CREB1及wild-type BRAF在子宫内膜异位症中的作用及功能鉴定研究的基础上，首次应用生物化学、免疫学及分子生物学等方法对lncRNA-SNHG1进行功能鉴定，进一步研究lncRNA-SNHG1通过靶向调控CREB1基因参与wild-type BRAF/ERK信号通路影响内异症的发生和发展。首次阐明lncRNA-SNHG1在内异症中的分子作用机制，为寻找子宫内膜异位症源头分子机制及治疗靶点提供理论依据。

结项摘要

子宫内膜异位症（内异症，Endometriosis）是一种雌激素依赖性的慢性妇科常见病及难治病。主要临床特征是盆腔包块、痛经为典型特点的慢性盆腔痛、不孕等，并具有类似恶性肿瘤的广泛种植及侵袭生长能力的生物学行为。lncRNA作为非编码RNA中的新星，在多种疾病过程中起到关键作用。课题组前期芯片筛查发现内异症在位内膜lncRNA-SNHG1 mRNA 表达水平明显高于正常内膜，且通过CNC network分析及组织相关性分析得出lncRNA-SNHG1与CREB1 表达呈正相关。本研究成功提取原代培养内异症在位内膜间质细胞及正常子宫内膜间质细胞，并分别进行角蛋白和波形蛋白的细胞免疫荧光染色鉴定，成功构建lncRNA-SNHG1、CREB1、wild-typeBRAF过表达及沉默的病毒，并对lncRNA-SNHG1进行功能鉴定，在内异症在位内膜间质细胞中沉默 lncRNA-SNHG1细胞的增殖及迁移侵袭能力明显减弱；在正常子宫内膜间质细胞中过表达 lncRNA-SNHG1细胞的增殖及迁移侵袭能力明显增强，在正常子宫内膜间质细胞中过表达lncRNA-SNHG1后CREB1蛋白表达水平明显升高。前期研究显示CREB1上调内异症分泌期在位内膜wtBRAF基因促进其蛋白表达，进一步激活wtBRAF介导的RAS-RAF-MEK-ERK信号通路。这些结果证实了lncRNA-SNHG1可能通过靶向调节 CREB1 表达参与 wtBRAF/ERK 信号通路，调节子宫内膜细胞的增殖、迁移、侵袭等生物学行为，最终促进子宫内膜异位症的发生和发展。

项目成果

期刊论文数量（1）
专著数量（0）
科研奖励数量（0）
会议论文数量（0）
专利数量（0）
卵巢子宫内膜异位症恶变机制研究进展
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    2021
  • 期刊：
    医学综述
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    邢义涓;吕晓;杨永秀
  • 通讯作者：
    杨永秀

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其他文献

基于文献计量的中国耕地保护补偿研究进展分析
  • DOI：
    10.13758/j.cnki.tr.2018.01.026
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    2018
  • 期刊：
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  • 作者：
    牛善栋;吕晓
  • 通讯作者：
    吕晓
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  • 作者：
    李丽;吕晓;牛善栋;张安录
  • 通讯作者：
    张安录
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  • 发表时间：
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    张全景
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  • 发表时间：
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    --
  • 作者：
    吕晓;黄贤金
  • 通讯作者：
    黄贤金

其他文献

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课题项目：调控A型流感病毒诱导IFN-β表达的机制研究

AI项目摘要：

本研究聚焦于TRIM2蛋白在A型流感病毒诱导的IFN-β表达中的调控机制。A型流感病毒是全球性健康问题，其感染可导致严重的呼吸道疾病。IFN-β作为关键的抗病毒因子，其表达水平对抗病毒防御至关重要。然而，TRIM2如何调控IFN-β的表达尚未明确。本研究假设TRIM2通过与病毒RNA或宿主因子相互作用，影响IFN-β的产生。我们将采用分子生物学、细胞生物学和免疫学方法，探索TRIM2与A型流感病毒诱导IFN-β表达的关系。预期结果将揭示TRIM2在抗病毒免疫反应中的作用，为开发新的抗病毒策略提供理论基础。该研究对理解宿主抗病毒机制具有重要科学意义，并可能对临床治疗流感病毒感染提供新的视角。

AI项目思路：

科学问题：TRIM2如何调控A型流感病毒诱导的IFN-β表达？
前期研究：已有研究表明TRIM2参与抗病毒反应，但其具体机制尚不明确。
研究创新点：本研究将深入探讨TRIM2在IFN-β表达中的直接作用机制。
技术路线：包括病毒学、分子生物学、细胞培养和免疫检测技术。
关键技术：TRIM2与病毒RNA的相互作用分析，IFN-β启动子活性检测。
实验模型：使用A型流感病毒感染的细胞模型进行研究。

AI技术路线图

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          A[研究起始] --> B[文献回顾与假设提出]
          B --> C[实验设计与方法学准备]
          C --> D[A型流感病毒感染模型建立]
          D --> E[TRIM2与病毒RNA相互作用分析]
          E --> F[TRIM2对IFN-β启动子活性的影响]
          F --> G[IFN-β表达水平测定]
          G --> H[TRIM2功能丧失与获得研究]
          H --> I[数据收集与分析]
          I --> J[结果解释与科学验证]
          J --> K[研究结论与未来方向]
          K --> L[研究结束]
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