巨噬细胞特异表达共刺激分子VSIG4诱导肾间质浸润T细胞无能的机制研究

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项目介绍
AI项目解读

基本信息

  • 批准号：
    30800528
  • 项目类别：
    青年科学基金项目
  • 资助金额：
    19.0万
  • 负责人：
    王沂芹
  • 依托单位：
    中国人民解放军第三军医大学
  • 学科分类：
    H0504.继发性肾脏疾病
  • 结题年份：
    2011
  • 批准年份：
    2008
  • 项目状态：
    已结题
  • 起止时间：
    2009-01-01 至2011-12-31

项目摘要

巨噬细胞浸润与肾小管间质损害密切相关。然而这一观点正面临挑战：巨噬细胞不再只是肾脏炎症损伤的首要因素,它还具有保护或调节作用。探讨其中机制可能将肾脏病的治疗带到一个崭新的领域。VSIG4是新近鉴定的特异表达于巨噬细胞并对T细胞具有调节作用的共刺激分子。我们前期研究发现VSIG4特异表达于间质浸润的巨噬细胞，并且主要表达于间质损害轻的区域。据此我们推测巨噬细胞通过特异表达VSIG4诱导T细胞无能而抑制肾小管间质损害的病理进程。本研究拟使用VSIG4基因敲除小鼠建立肾小管间质性肾炎模型，分析VSIG4基因敲除后肾小管间质损伤的变化程度及T细胞的功能状况，明确VSIG4对肾间质损害的调节作用及其对T细胞功能影响；体外使用共培养技术，探讨巨噬细胞表达的VSIG4与T细胞之间的作用机制。本研究将首次探讨巨噬细胞特异表达VSIG4在肾间质损害中的作用，为将来设计更为有效的治疗性靶向药物提供理论指导。

结项摘要

项目成果

期刊论文数量（2）
专著数量（0）
科研奖励数量（0）
会议论文数量（0）
专利数量（0）
B7家族共刺激分子VSIG4在巨噬细胞/T细胞共培养模型中的作用
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    --
  • 期刊：
    第三军医大学学报
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    李鸣;王沂芹;李燕;陶光利;庞琪;袁发焕
  • 通讯作者：
    袁发焕
巨噬细胞特异表达共刺激分子VSIG4对实验性肾间质纤维化的影响
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    --
  • 期刊：
    细胞与分子免疫学杂志
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    李燕;王沂芹;王梓华;李鸣;袁发焕;张莹;齐伟;李芙蓉
  • 通讯作者：
    李芙蓉

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其他文献

其他文献

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课题项目：调控A型流感病毒诱导IFN-β表达的机制研究

AI项目摘要：

本研究聚焦于TRIM2蛋白在A型流感病毒诱导的IFN-β表达中的调控机制。A型流感病毒是全球性健康问题，其感染可导致严重的呼吸道疾病。IFN-β作为关键的抗病毒因子，其表达水平对抗病毒防御至关重要。然而，TRIM2如何调控IFN-β的表达尚未明确。本研究假设TRIM2通过与病毒RNA或宿主因子相互作用，影响IFN-β的产生。我们将采用分子生物学、细胞生物学和免疫学方法，探索TRIM2与A型流感病毒诱导IFN-β表达的关系。预期结果将揭示TRIM2在抗病毒免疫反应中的作用，为开发新的抗病毒策略提供理论基础。该研究对理解宿主抗病毒机制具有重要科学意义，并可能对临床治疗流感病毒感染提供新的视角。

AI项目思路：

科学问题：TRIM2如何调控A型流感病毒诱导的IFN-β表达？
前期研究：已有研究表明TRIM2参与抗病毒反应，但其具体机制尚不明确。
研究创新点：本研究将深入探讨TRIM2在IFN-β表达中的直接作用机制。
技术路线：包括病毒学、分子生物学、细胞培养和免疫检测技术。
关键技术：TRIM2与病毒RNA的相互作用分析，IFN-β启动子活性检测。
实验模型：使用A型流感病毒感染的细胞模型进行研究。

AI技术路线图

        graph TD
          A[研究起始] --> B[文献回顾与假设提出]
          B --> C[实验设计与方法学准备]
          C --> D[A型流感病毒感染模型建立]
          D --> E[TRIM2与病毒RNA相互作用分析]
          E --> F[TRIM2对IFN-β启动子活性的影响]
          F --> G[IFN-β表达水平测定]
          G --> H[TRIM2功能丧失与获得研究]
          H --> I[数据收集与分析]
          I --> J[结果解释与科学验证]
          J --> K[研究结论与未来方向]
          K --> L[研究结束]
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