电刺激小脑顶核诱导脑缺血大鼠差异表达miRNAs的筛选及其对潜在靶点Ku70抗凋亡机制的调控

结题报告
项目介绍
AI项目解读

基本信息

  • 批准号：
    81160168
  • 项目类别：
    地区科学基金项目
  • 资助金额：
    52.0万
  • 负责人：
    刘竞丽
  • 依托单位：
    广西医科大学
  • 学科分类：
    H0914.神经功能保护与功能调控
  • 结题年份：
    2015
  • 批准年份：
    2011
  • 项目状态：
    已结题
  • 起止时间：
    2012-01-01 至2015-12-31

项目摘要

电刺激小脑顶核具有内源性神经保护作用，但其具体分子机制尚未清楚。近年来研究发现，miRNAs参与了细胞增殖、分化、凋亡和代谢等生命过程的调控，并且有研究结果显示miRNAs是缺血预处理诱导耐受中新的调节因子。因此miRNAs成为内源性神经保护研究中新的热点。然而miRNAs在电刺激小脑顶核诱导的脑缺血保护机制中的调控作用尚未见报道。结合文献资料和我们的近期研究，可以推测电刺激小脑顶核的内源性保护机制可能与Ku70抗凋亡活性上调有关，miRNAs可能通过调控Ku70的乙酰化水平而对凋亡途径产生影响。为此，本项目拟利用高通量测序和生物信息学分析方法筛选出电刺激小脑顶核诱导脑缺血大鼠差异表达的miRNAs，并通过体外和体内实验寻找调控Ku70的乙酰化水平的目的miRNAs。从而更加深入地了解电刺激小脑顶核内源性神经保护作用的分子机理和作用靶点,进而为拓展缺血性脑血管病治疗的新途径提供理论依据。

结项摘要

电刺激小脑顶核对其后发生的脑缺血有保护作用，但其具体的分子机制尚未阐明。miRNAs作为一种新发现的基因调控因子参与复杂的调控网络，并且有研究结果显示miRNAs是缺血预处理诱导耐受中新的调控分子。本项目通过深度测序及芯片分析，发现电刺激小脑顶核诱导脑缺血/再灌注大鼠miRNAs的差异表达谱，并通过生物信息学分析筛选出与凋亡有关的miRNAs如miR-29c,miR-124，而且发现了一个新的miRNA，现被命名为miR-676-1。此外，本项目还通过体外验证及体内验证证实，miR-29c通过靶向调控Bir2和Bak1的表达，miR-124通过靶向调控Ku70的表达在电刺激小脑顶核诱导的抗凋亡机制中起作用。本项目的研究结果将进一步从分子水平上深入了解电刺激小脑顶核内源性神经保护作用的机理, 明确电刺激小脑顶核作用的核心靶点,进而为拓展缺血性脑血管病治疗的新途径提供理论依据。

项目成果

期刊论文数量（22）
专著数量（0）
科研奖励数量（0）
会议论文数量（0）
专利数量（0）
A clinical study of subtypes of ischemic stroke in young adults. Neural Regeneration Research
年轻人缺血性脑卒中亚型的临床研究。
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    2007
  • 期刊：
    Neural Regeneration Research
  • 影响因子：
    6.1
  • 作者：
    Liu Jingli;Li Jinpin
  • 通讯作者：
    Li Jinpin
电刺激小脑治疗脑卒中后抑郁的临床探讨
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    2003
  • 期刊：
    中国临床康复
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    刘竞丽;李劲频;董为伟
  • 通讯作者：
    董为伟
电刺激小脑顶核诱导脑缺血大鼠miRNAs的差异表达谱
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    2014
  • 期刊：
    中风与神经疾病杂志
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    刘竞丽;冯凌波;庞晓敏;黄立刚
  • 通讯作者：
    黄立刚
Differential Regulation of microRNAs in Patients with Ischemic Stroke
缺血性中风患者 microRNA 的差异调节。
  • DOI：
    10.2174/1567202612666150605121709
  • 发表时间：
    2015-01-01
  • 期刊：
    CURRENT NEUROVASCULAR RESEARCH
  • 影响因子：
    2.1
  • 作者：
    Li, Sheng-Hua;Su, Sheng-You;Liu, Jing-Li
  • 通讯作者：
    Liu, Jing-Li
电刺激小脑顶核诱导脑缺血再灌注大鼠端粒酶逆转录酶的表达及其对线粒体凋亡途径的影响
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    --
  • 期刊：
    《中华医学杂志》 2011,91（23）:1643-1648
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
  • 通讯作者：

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其他文献

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  • 通讯作者：
    刘竞丽
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  • DOI：
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  • 通讯作者：
    刘竞丽
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  • 通讯作者：
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课题项目：调控A型流感病毒诱导IFN-β表达的机制研究

AI项目摘要：

本研究聚焦于TRIM2蛋白在A型流感病毒诱导的IFN-β表达中的调控机制。A型流感病毒是全球性健康问题，其感染可导致严重的呼吸道疾病。IFN-β作为关键的抗病毒因子，其表达水平对抗病毒防御至关重要。然而，TRIM2如何调控IFN-β的表达尚未明确。本研究假设TRIM2通过与病毒RNA或宿主因子相互作用，影响IFN-β的产生。我们将采用分子生物学、细胞生物学和免疫学方法，探索TRIM2与A型流感病毒诱导IFN-β表达的关系。预期结果将揭示TRIM2在抗病毒免疫反应中的作用，为开发新的抗病毒策略提供理论基础。该研究对理解宿主抗病毒机制具有重要科学意义，并可能对临床治疗流感病毒感染提供新的视角。

AI项目思路：

科学问题：TRIM2如何调控A型流感病毒诱导的IFN-β表达？
前期研究：已有研究表明TRIM2参与抗病毒反应，但其具体机制尚不明确。
研究创新点：本研究将深入探讨TRIM2在IFN-β表达中的直接作用机制。
技术路线：包括病毒学、分子生物学、细胞培养和免疫检测技术。
关键技术：TRIM2与病毒RNA的相互作用分析，IFN-β启动子活性检测。
实验模型：使用A型流感病毒感染的细胞模型进行研究。

AI技术路线图

        graph TD
          A[研究起始] --> B[文献回顾与假设提出]
          B --> C[实验设计与方法学准备]
          C --> D[A型流感病毒感染模型建立]
          D --> E[TRIM2与病毒RNA相互作用分析]
          E --> F[TRIM2对IFN-β启动子活性的影响]
          F --> G[IFN-β表达水平测定]
          G --> H[TRIM2功能丧失与获得研究]
          H --> I[数据收集与分析]
          I --> J[结果解释与科学验证]
          J --> K[研究结论与未来方向]
          K --> L[研究结束]
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