趋化因子及其受体与肝癌的发生发展

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AI项目解读

基本信息

  • 批准号：
    30572120
  • 项目类别：
    面上项目
  • 资助金额：
    27.0万
  • 负责人：
    陆培荣
  • 依托单位：
    苏州大学
  • 学科分类：
    H1812.肿瘤预防
  • 结题年份：
    2008
  • 批准年份：
    2005
  • 项目状态：
    已结题
  • 起止时间：
    2006-01-01 至2008-12-31

项目摘要

申请者新近的研究发现,人肝癌细胞及血管内皮细胞表达功能性趋化因子受体CCR1，在炎症因子刺激下表达并分泌其配体CCL3,由此提示CCR1-CCL3的相互作用与肝脏的肿瘤事件密切相关，但其确切的作用机制及意义尚待进一步探讨。本研究旨在通过：（1）应用化学致癌物二乙基亚硝胺(DEN)诱导小鼠肝癌模型，比较DEN诱发C57BL/6与CCR1及CCL3敲除小鼠肝癌发生率的差异及机制。（2）应用RNA干扰技术，观测干扰沉默CCR1后肝癌细胞系的体外变化及体内致瘤性的改变并探讨其机制。（3）CCL3对肝癌细胞系及肝癌细胞与血管内皮细胞共培养系的体外生物学作用。（4）肝癌患者血浆、腹水CCL3水平及其意义等。从而进一步阐明CCR1-CCL3信号传导在肝癌发生、发展中的确切作用，为建立基于干预CCR1-CCL3治疗肝癌的免疫生物治疗方法奠定理论基础。

结项摘要

项目成果

期刊论文数量（6）
专著数量（0）
科研奖励数量（0）
会议论文数量（3）
专利数量（0）
Descemet membrane endothelial keratoplasty (DMEK)
碱诱导的角膜新生血管形成与 CXCR2 介导的中性粒细胞浸润无关
  • DOI：
    10.1097/01.ico.0000248385.16896.34
  • 发表时间：
    2006-09-01
  • 期刊：
    CORNEA
  • 影响因子：
    2.8
  • 作者：
    Melles, Gerrit R. J.;Ong, T. San;van der Wees, Jacqueline
  • 通讯作者：
    van der Wees, Jacqueline
Essential contribution of a chemokine, CCL3, and its receptor, CCR1, to hepatocellular carcinoma progression
趋化因子 CCL3 及其受体 CCR1 对肝细胞癌进展的重要贡献
  • DOI：
    10.1002/ijc.21596
  • 发表时间：
    2006-04-15
  • 期刊：
    INTERNATIONAL JOURNAL OF CANCER
  • 影响因子：
    6.4
  • 作者：
    Yang, XQ;Lu, PR;Mukaida, N
  • 通讯作者：
    Mukaida, N
Distinct Effect of CD40 and TNF-Signaling on the Chemokine/Chemokine Receptor Expression and Function of the Human Monocyte-Derived Dendritic Cells
CD40 和 TNF 信号传导对人单核细胞来源的树突状细胞趋化因子/趋化因子受体表达和功能的独特影响
  • DOI：
    10.1038/cmi.2008.15
  • 发表时间：
    2008-04
  • 期刊：
    Cellular and Molecular Immunology
  • 影响因子：
    24.1
  • 作者：
  • 通讯作者：
Essential contribution of CCL3 to alkali-induced cornealneovascularization by regulating vascular endothelial growth factor production by macrophages
CCL3通过调节巨噬细胞血管内皮生长因子的产生对碱诱导的角膜新生血管的重要贡献
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    --
  • 期刊：
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
  • 通讯作者：
Protective roles of the fractalkine/CX3CL1-CX3CR1 interactions in alkali-induced corneal Neovascularization through enhanced antiangiogenic factor expression
Fractalkine/CX3CL1-CX3CR1 相互作用通过增强抗血管生成因子表达对碱诱导的角膜新生血管形成的保护作用
  • DOI：
    10.4049/jimmunol.180.6.4283
  • 发表时间：
    2008-03-15
  • 期刊：
    JOURNAL OF IMMUNOLOGY
  • 影响因子：
    4.4
  • 作者：
    Lu, Peirong;Li, Longbiao;Mukaida, Naofumi
  • 通讯作者：
    Mukaida, Naofumi

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其他文献

白细胞介素17在人视网膜血管内皮细胞增生、迁移及凋亡中的作用
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  • 通讯作者：
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  • 通讯作者：
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    陆培荣
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    LU Pei-rong
ADP-核糖基化因子抑制剂在实验性碱烧伤诱导角膜新生血管中的作用及其机制
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  • 发表时间：
    2014
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    吴敬;陈志刚;肖艳辉;陆培荣
  • 通讯作者：
    陆培荣

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课题项目：调控A型流感病毒诱导IFN-β表达的机制研究

AI项目摘要：

本研究聚焦于TRIM2蛋白在A型流感病毒诱导的IFN-β表达中的调控机制。A型流感病毒是全球性健康问题，其感染可导致严重的呼吸道疾病。IFN-β作为关键的抗病毒因子，其表达水平对抗病毒防御至关重要。然而，TRIM2如何调控IFN-β的表达尚未明确。本研究假设TRIM2通过与病毒RNA或宿主因子相互作用，影响IFN-β的产生。我们将采用分子生物学、细胞生物学和免疫学方法，探索TRIM2与A型流感病毒诱导IFN-β表达的关系。预期结果将揭示TRIM2在抗病毒免疫反应中的作用，为开发新的抗病毒策略提供理论基础。该研究对理解宿主抗病毒机制具有重要科学意义，并可能对临床治疗流感病毒感染提供新的视角。

AI项目思路：

科学问题：TRIM2如何调控A型流感病毒诱导的IFN-β表达？
前期研究：已有研究表明TRIM2参与抗病毒反应，但其具体机制尚不明确。
研究创新点：本研究将深入探讨TRIM2在IFN-β表达中的直接作用机制。
技术路线：包括病毒学、分子生物学、细胞培养和免疫检测技术。
关键技术：TRIM2与病毒RNA的相互作用分析，IFN-β启动子活性检测。
实验模型：使用A型流感病毒感染的细胞模型进行研究。

AI技术路线图

        graph TD
          A[研究起始] --> B[文献回顾与假设提出]
          B --> C[实验设计与方法学准备]
          C --> D[A型流感病毒感染模型建立]
          D --> E[TRIM2与病毒RNA相互作用分析]
          E --> F[TRIM2对IFN-β启动子活性的影响]
          F --> G[IFN-β表达水平测定]
          G --> H[TRIM2功能丧失与获得研究]
          H --> I[数据收集与分析]
          I --> J[结果解释与科学验证]
          J --> K[研究结论与未来方向]
          K --> L[研究结束]
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