以DNp73基因修饰树突状细胞致双重特异性的抗肺癌免疫效应及机制研究

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AI项目解读

基本信息

  • 批准号：
    30600611
  • 项目类别：
    青年科学基金项目
  • 资助金额：
    23.0万
  • 负责人：
    何勇
  • 依托单位：
    中国人民解放军第三军医大学
  • 学科分类：
    H1818.肿瘤免疫治疗
  • 结题年份：
    2009
  • 批准年份：
    2006
  • 项目状态：
    已结题
  • 起止时间：
    2007-01-01 至2009-12-31

项目摘要

肿瘤细胞的免疫逃逸是肿瘤免疫治疗的最大难题之一。本研究利用转录活化区缺失的p73基因(DeltaNp73)在肺癌细胞和肺癌组织新生血管内皮细胞中高表达的特点，以其作为免疫治疗靶标，构建DNp73基因腺病毒载体并转染DC使其持续表达提呈DNp73肿瘤抗原，达到激活同时针对肺癌细胞和肺癌组织新生血管内皮细胞的双重特异性抗肺癌免疫效应不影响正常组织。更重要的是，DNp73可以延长神经细胞及抗原活化后T细胞的生存时间，如DNp73修饰DC能延长其生存时间将使DC更好地发挥抗原提呈作用。本研究检测DNp73修饰后DC的抗原提呈能力及生存变化，对肺癌细胞和肺癌组织新生血管内皮细胞的双重特异性杀伤效性，并在人/鼠三重嵌合(Trimera)小鼠肺癌模型中，评价体内免疫杀伤系统及抗原提呈系统激活情况，探讨其抗肺癌的生物学效应和机制，为治疗肺癌提供新的思路和可靠的实验依据。

结项摘要

项目成果

期刊论文数量（6）
专著数量（0）
科研奖励数量（0）
会议论文数量（0）
专利数量（0）
In vitro antitumor cytotoxic T lymphocyte response induced by dendritic cells transduced with Delta Np73 alpha recombinant adenovirus
Delta Np73 α重组腺病毒转导树突状细胞诱导的体外抗肿瘤细胞毒性T淋巴细胞反应
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    --
  • 期刊：
    Oncology Reports
  • 影响因子：
    4.2
  • 作者：
    Hu, Yijie;Fan, Shizhi;He, Yong;Jiang, Yaoguang;Srivenugopal, Kalkunte S.
  • 通讯作者：
    Srivenugopal, Kalkunte S.
人DeltaNp73α基因重组腺病毒载体的构建及其鉴定
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    --
  • 期刊：
    第三军医大学学报
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    蒋耀光;胡义杰;范士志;何勇
  • 通讯作者：
    何勇
Endostar对肿瘤血管内皮细胞生长及功能的抑制作用
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    --
  • 期刊：
    第三军医大学学报
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    蒋力;何勇;蒋耀光
  • 通讯作者：
    蒋耀光
重组腺病毒载体介导人DeltaNp73α转染对树突状细胞凋亡的抑制作用
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    --
  • 期刊：
    第四军医大学学报
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    范士志;陈建明;蒋耀光;李志平;胡义杰;何勇
  • 通讯作者：
    何勇
人DeltaNp73α基因修饰的树突状细胞抗瘤免疫学效应研究
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    --
  • 期刊：
    第三军医大学学报
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    何勇;范士志;蒋耀光;李志平;胡义杰;陈建明
  • 通讯作者：
    陈建明

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其他文献

On Unitary Invariant Strongly Pseudoconvex Complex Landsberg Metrics
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  • 通讯作者：
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  • 期刊：
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  • 影响因子：
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  • 作者：
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  • 通讯作者：
    何勇
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  • DOI：
    --
  • 发表时间：
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  • 期刊：
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  • 影响因子：
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  • 作者：
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  • 通讯作者：
    顾学红
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  • DOI：
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  • 发表时间：
    --
  • 期刊：
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  • 影响因子：
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  • 作者：
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  • 通讯作者：
    高嘉勇

其他文献

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课题项目：调控A型流感病毒诱导IFN-β表达的机制研究

AI项目摘要：

本研究聚焦于TRIM2蛋白在A型流感病毒诱导的IFN-β表达中的调控机制。A型流感病毒是全球性健康问题，其感染可导致严重的呼吸道疾病。IFN-β作为关键的抗病毒因子，其表达水平对抗病毒防御至关重要。然而，TRIM2如何调控IFN-β的表达尚未明确。本研究假设TRIM2通过与病毒RNA或宿主因子相互作用，影响IFN-β的产生。我们将采用分子生物学、细胞生物学和免疫学方法，探索TRIM2与A型流感病毒诱导IFN-β表达的关系。预期结果将揭示TRIM2在抗病毒免疫反应中的作用，为开发新的抗病毒策略提供理论基础。该研究对理解宿主抗病毒机制具有重要科学意义，并可能对临床治疗流感病毒感染提供新的视角。

AI项目思路：

科学问题：TRIM2如何调控A型流感病毒诱导的IFN-β表达？
前期研究：已有研究表明TRIM2参与抗病毒反应，但其具体机制尚不明确。
研究创新点：本研究将深入探讨TRIM2在IFN-β表达中的直接作用机制。
技术路线：包括病毒学、分子生物学、细胞培养和免疫检测技术。
关键技术：TRIM2与病毒RNA的相互作用分析，IFN-β启动子活性检测。
实验模型：使用A型流感病毒感染的细胞模型进行研究。

AI技术路线图

        graph TD
          A[研究起始] --> B[文献回顾与假设提出]
          B --> C[实验设计与方法学准备]
          C --> D[A型流感病毒感染模型建立]
          D --> E[TRIM2与病毒RNA相互作用分析]
          E --> F[TRIM2对IFN-β启动子活性的影响]
          F --> G[IFN-β表达水平测定]
          G --> H[TRIM2功能丧失与获得研究]
          H --> I[数据收集与分析]
          I --> J[结果解释与科学验证]
          J --> K[研究结论与未来方向]
          K --> L[研究结束]
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