MACF1相分离调节应激颗粒动力学参与骨细胞力学响应的分子机制

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AI项目解读

基本信息

  • 批准号：
    32371371
  • 项目类别：
    面上项目
  • 资助金额：
    50万
  • 负责人：
    骞爱荣
  • 依托单位：
    西北工业大学
  • 学科分类：
    C.生命科学部
  • 结题年份：
  • 批准年份：
    2023
  • 项目状态：
    未结题
  • 起止时间：
    2023至

项目摘要

结项摘要

项目成果

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其他文献

MACF1 promotes preosteoblast migration by mediating focal adhesion turnover through EB1
MACF1 通过 EB1 介导粘着斑周转，促进前成骨细胞迁移
  • DOI：
    10.1242/bio.048173
  • 发表时间：
    2020-01
  • 期刊：
    Biology open
  • 影响因子：
    2.4
  • 作者：
    苏佩红;印崇;李迪杰;杨超飞;王雪;裴佳伟;田野;骞爱荣
  • 通讯作者：
    骞爱荣
随机定位模拟微重力促进人前破骨细胞增殖和分化
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    2012
  • 期刊：
    航天医学与医学工程
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    狄升蒙;田宗成;高翔;骞爱荣;Maria Luisa Br;i;商澎
  • 通讯作者：
    商澎
In-cell Western和Cell ELISA在大分子量蛋白质相对定量中的应用
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    2009
  • 期刊：
    细胞生物学杂志
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    高翔;骞爱荣;李京宝;商澎
  • 通讯作者：
    商澎
微管微丝交联因子1与细胞骨架
  • DOI：
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  • 发表时间：
    --
  • 期刊：
    细胞与分子免疫学杂志
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    刘宗琳;骞爱荣;商澎
  • 通讯作者：
    商澎
破骨细胞的形成和活化研究进展
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    --
  • 期刊：
    中国细胞生物学学报
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    陈晓虎;孙瑜隆;骞爱荣;李京宝;商澎
  • 通讯作者：
    商澎

其他文献

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AI技术路线图

骞爱荣的其他基金

成骨前体细胞迁移相关LncPMIF与HuR相互作用参与失重性骨质流失发生新机制
  • 批准号：
    82072106
  • 批准年份：
    2020
  • 资助金额：
    56 万元
  • 项目类别：
    面上项目
miR-138-5p调控MACF1参与力学去负荷抑制骨形成的力生物学机制
  • 批准号：
    31570940
  • 批准年份：
    2015
  • 资助金额：
    71.0 万元
  • 项目类别：
    面上项目
MACF1及其天然反义转录物在模拟失重影响成骨前体细胞迁移中的作用
  • 批准号：
    31370845
  • 批准年份：
    2013
  • 资助金额：
    15.0 万元
  • 项目类别：
    面上项目
模拟失重条件下破骨细胞通过旁分泌调节成骨细胞的效应及机制研究
  • 批准号：
    31071043
  • 批准年份：
    2010
  • 资助金额：
    33.0 万元
  • 项目类别：
    面上项目
MACF1蛋白在骨细胞力学信号转导中的作用及其机制
  • 批准号：
    30970706
  • 批准年份：
    2009
  • 资助金额：
    32.0 万元
  • 项目类别：
    面上项目
成骨细胞重力感受过程中MACF1与细胞骨架之间的相互作用
  • 批准号：
    30840030
  • 批准年份：
    2008
  • 资助金额：
    9.0 万元
  • 项目类别：
    专项基金项目

相似国自然基金

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  • 批准号：
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  • 批准年份：
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  • 资助金额：
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  • 项目类别：
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相似海外基金

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  • 财政年份：
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  • 资助金额：
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  • 项目类别：
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AI项目解读示例

课题项目：调控A型流感病毒诱导IFN-β表达的机制研究

AI项目摘要：

本研究聚焦于TRIM2蛋白在A型流感病毒诱导的IFN-β表达中的调控机制。A型流感病毒是全球性健康问题，其感染可导致严重的呼吸道疾病。IFN-β作为关键的抗病毒因子，其表达水平对抗病毒防御至关重要。然而，TRIM2如何调控IFN-β的表达尚未明确。本研究假设TRIM2通过与病毒RNA或宿主因子相互作用，影响IFN-β的产生。我们将采用分子生物学、细胞生物学和免疫学方法，探索TRIM2与A型流感病毒诱导IFN-β表达的关系。预期结果将揭示TRIM2在抗病毒免疫反应中的作用，为开发新的抗病毒策略提供理论基础。该研究对理解宿主抗病毒机制具有重要科学意义，并可能对临床治疗流感病毒感染提供新的视角。

AI项目思路：

科学问题：TRIM2如何调控A型流感病毒诱导的IFN-β表达？
前期研究：已有研究表明TRIM2参与抗病毒反应，但其具体机制尚不明确。
研究创新点：本研究将深入探讨TRIM2在IFN-β表达中的直接作用机制。
技术路线：包括病毒学、分子生物学、细胞培养和免疫检测技术。
关键技术：TRIM2与病毒RNA的相互作用分析，IFN-β启动子活性检测。
实验模型：使用A型流感病毒感染的细胞模型进行研究。

AI技术路线图

        graph TD
          A[研究起始] --> B[文献回顾与假设提出]
          B --> C[实验设计与方法学准备]
          C --> D[A型流感病毒感染模型建立]
          D --> E[TRIM2与病毒RNA相互作用分析]
          E --> F[TRIM2对IFN-β启动子活性的影响]
          F --> G[IFN-β表达水平测定]
          G --> H[TRIM2功能丧失与获得研究]
          H --> I[数据收集与分析]
          I --> J[结果解释与科学验证]
          J --> K[研究结论与未来方向]
          K --> L[研究结束]
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