T细胞受体(TCR)介导的胞内信号对T细胞免疫自稳的负向调节作用和T细胞分化影响的分子机制研究
项目介绍
AI项目解读
基本信息
- 批准号:30771965
- 项目类别:面上项目
- 资助金额:35.0万
- 负责人:
- 依托单位:
- 学科分类:C0801.固有免疫
- 结题年份:2010
- 批准年份:2007
- 项目状态:已结题
- 起止时间:2008-01-01 至2010-12-31
- 项目参与者:路丽明; 王树军; 张勇; 王庆飞; 刘争春;
- 关键词:
项目摘要
虽然对于T细胞抗原受体(TCR)在T细胞发育和活化中的正向调节作用已有了明确的共识,但是对LAT突变体敲入小鼠的动物模型研究发现,LAT分子突变可以导致外周T细胞在无抗原刺激下的异常增殖和T细胞向Th2细胞的分化,提示LAT所参与的TCR信号转导通路对T细胞的免疫自稳存在负向调节作用,并由此影响T细胞的分化,但是其中确切的分子机制尚不明了。本课题拟在此研究工作基础上,深入研究LAT参与的TCR信号转导通路对外周T细胞增殖和分化的调节机制,确定该信号转导通路是否通过调控其他信号转导通路,如共刺激分子CD28介导的信号转导通路调节外周T细胞的增殖和分化,初步阐明上述两个信号转导通路之间相互作用的分子机制。这不仅可为TCR介导的信号转导通路在T细胞免疫自稳和分化中的调节作用提供原创性的理论,而且也对认识T细胞信号转导通路网络的作用模式具有重要理论意义。
结项摘要
项目成果
期刊论文数量(2)
专著数量(0)
科研奖励数量(0)
会议论文数量(0)
专利数量(0)
Current reserach status of immunology in the genomic era
基因组时代免疫学研究现状
- DOI:--
- 发表时间:--
- 期刊:Science in China Series C:Life Scinces
- 影响因子:--
- 作者:王颖
- 通讯作者:王颖
Loss of the LAT Adaptor Converts Antigen-Responsive T cells into Pathogenic Effects that Function Independently of the T Cell Receptor
LAT 适配器的丢失会将抗原反应性 T 细胞转化为独立于 T 细胞受体发挥作用的致病效应
- DOI:--
- 发表时间:--
- 期刊:Immunity
- 影响因子:32.4
- 作者:王颖
- 通讯作者:王颖
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