同轴电纺PCL/PEG纳米纤维膜控释VEGF促进肝再生的效应和机制研究

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项目介绍
AI项目解读

基本信息

  • 批准号：
    50743011
  • 项目类别：
    专项基金项目
  • 资助金额：
    9.0万
  • 负责人：
    李江涛
  • 依托单位：
    浙江大学
  • 学科分类：
    E0308.生物医用有机高分子材料
  • 结题年份：
    2008
  • 批准年份：
    2007
  • 项目状态：
    已结题
  • 起止时间：
    2008-01-01 至2008-12-31
  • 项目参与者：
    彭淑牖； 赵鹏程； 王建伟； 唐喆； 刘笑雷； 许超男； 姚晓红； 陈刚红； 马锐；
  • 关键词：
    VEGF肝部分切除肝再生纳米

项目摘要

肝切除后余肝再生时肝细胞增殖先于肝窦内皮细胞增殖，VEGF是启动肝窦内皮细胞增殖的特异生长因子，VEGF受体Flt-1在肝细胞表达上调先于其另一受体Flk/KDR在肝窦内皮细胞的上调，外源性VEGF可通过肝再生相关细胞周期关键基因表达的调节促进肝窦内皮细胞增殖周期的变化。我们据此提出工作假说，肝切除后有限浓度的VEGF优先通过自分泌效应与肝细胞的受体Flt -1结合，释放VEGF，然后再同分布于内皮细胞的受体FLK/KDR结合，通过旁分泌效应促进内皮细胞增殖。如能在切除后外源性提高VEGF浓度，VEGF的两种分泌效应同时作用可加速肝再生。为在活体验证这一模式，采用同轴电纺制备包含VEGF的PCL/PEG中空纳米纤维膜，控制VEGF不同释放时限，影响肝窦内皮细胞DNA合成时间，与肝细胞增殖同步。有助于明确VEGF－受体通路在肝再生过程中的作用机制和量效模式，为促进肝切除后肝再生提供新的思路

结项摘要

项目成果

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课题项目：调控A型流感病毒诱导IFN-β表达的机制研究

AI项目摘要：

本研究聚焦于TRIM2蛋白在A型流感病毒诱导的IFN-β表达中的调控机制。A型流感病毒是全球性健康问题，其感染可导致严重的呼吸道疾病。IFN-β作为关键的抗病毒因子，其表达水平对抗病毒防御至关重要。然而，TRIM2如何调控IFN-β的表达尚未明确。本研究假设TRIM2通过与病毒RNA或宿主因子相互作用，影响IFN-β的产生。我们将采用分子生物学、细胞生物学和免疫学方法，探索TRIM2与A型流感病毒诱导IFN-β表达的关系。预期结果将揭示TRIM2在抗病毒免疫反应中的作用，为开发新的抗病毒策略提供理论基础。该研究对理解宿主抗病毒机制具有重要科学意义，并可能对临床治疗流感病毒感染提供新的视角。

AI项目思路：

科学问题：TRIM2如何调控A型流感病毒诱导的IFN-β表达？
前期研究：已有研究表明TRIM2参与抗病毒反应，但其具体机制尚不明确。
研究创新点：本研究将深入探讨TRIM2在IFN-β表达中的直接作用机制。
技术路线：包括病毒学、分子生物学、细胞培养和免疫检测技术。
关键技术：TRIM2与病毒RNA的相互作用分析，IFN-β启动子活性检测。
实验模型：使用A型流感病毒感染的细胞模型进行研究。

AI技术路线图

        graph TD
          A[研究起始] --> B[文献回顾与假设提出]
          B --> C[实验设计与方法学准备]
          C --> D[A型流感病毒感染模型建立]
          D --> E[TRIM2与病毒RNA相互作用分析]
          E --> F[TRIM2对IFN-β启动子活性的影响]
          F --> G[IFN-β表达水平测定]
          G --> H[TRIM2功能丧失与获得研究]
          H --> I[数据收集与分析]
          I --> J[结果解释与科学验证]
          J --> K[研究结论与未来方向]
          K --> L[研究结束]
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