金黄色葡萄球菌非编码小RNA的功能解析

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项目介绍
AI项目解读

基本信息

  • 批准号：
    30970118
  • 项目类别：
    面上项目
  • 资助金额：
    40.0万
  • 负责人：
    孙宝林
  • 依托单位：
    中国科学技术大学
  • 学科分类：
    C0108.病原细菌学
  • 结题年份：
    2012
  • 批准年份：
    2009
  • 项目状态：
    已结题
  • 起止时间：
    2010-01-01 至2012-12-31

项目摘要

细菌小分子RNA(sRNA)对细菌细胞在不同环境条件下的生理调节，以及对致病菌的毒性因子表达具有重要的调控作用。金黄色葡萄球菌是最主要的临床致病菌，其致病因子的分泌和生物膜的形成受复杂的网络调控,sRNA在该调控中扮演重要角色。目前还没有非常有效的寻找细菌sRNA的方法，金葡菌中被阐明功能的sRNA数目极少。我们通过前期工作发现金葡菌存在一个之前未被发现的、具有毒性调控功能的非编码sRNA，命名为RNA IV。RNA IV能够调控alpha溶血素的表达水平，而Alpha溶血素是金葡菌非常重要的毒性因子；此外，我们发现金葡菌Agr群体感应系统能够调控RNA IV的转录水平。因此，阐明RNA IV调控Alpha溶血素以及Agr系统调控RNA IV的详细分子机理，将有助于我们深化和丰富对金葡菌致病性的认识，并为防治金葡菌感染提供新的研究思路和潜在的药物靶点。

结项摘要

本研究较为系统的阐释了金黄色葡萄球菌非编码small RNA在致病性调控中的功能。我们在金黄色葡萄球菌发现了一个新的非编码small RNA，ArsR （又名RNA IV），并详细探求了该small RNA对致病因子α溶血酶（alpha-toxin）产生调控的分子机制。本研究发现ArsR可受Agr群体感应系统中重要转录因子AgrA的抑制调控，其自身则在毒力因子Hla的转录调控中扮演重要角色，该调控通过重要转录因子SarT作为中间单元完成。ArsR可以与SarT的mRNA产生结合，进而募集RNaseIII对其产生降解效应从而完成对其的负调控过程。此外，我们还阐释了另外一个重要非编码 small RNA， RNA III，与转录因子Rot协调调控致病因子靶点的分子机制。上述研究拓展了对于金黄色葡萄球菌非编码small RNA的认识，相关结果发表于Infection and Immunity、Medical Microbiology and Immunology、BMC microbiology等SCI期刊，另有一篇文章处于审稿状态。

项目成果

期刊论文数量（3）
专著数量（0）
科研奖励数量（0）
会议论文数量（0）
专利数量（0）
Staphylococcus aureus autoinducer-2 quorum sensing decreases biofilm formation in an icaR-dependent manner
金黄色葡萄球菌自诱导剂 2 群体感应以 icaR 依赖性方式减少生物膜形成
  • DOI：
    10.1186/1471-2180-12-288
  • 发表时间：
    2012-12-05
  • 期刊：
    BMC Microbiology
  • 影响因子：
    4.2
  • 作者：
    Yu D;Zhao L;Xue T;Sun B
  • 通讯作者：
    Sun B
Rot and Agr system modulate fibrinogen-binding ability mainly by regulating clfB expression in Staphylococcus aureus NCTC8325
Rot和Agr系统主要通过调节金黄色葡萄球菌NCTC8325中clfB的表达来调节纤维蛋白原结合能力
  • DOI：
    10.1007/s00430-011-0208-z
  • 发表时间：
    --
  • 期刊：
    Medical Microbiology and Immunology
  • 影响因子：
    5.4
  • 作者：
    Xue; Ting;You; Yibo;Shang; Fei;Sun; Baolin
  • 通讯作者：
    Baolin
Staphylococcus aureus AI-2 Quorum Sensing Associates with the KdpDE Two-Component System To Regulate Capsular Polysaccharide Synthesis and Virulence
金黄色葡萄球菌 AI-2 群体感应与 KdpDE 双组分系统结合调节荚膜多糖合成和毒力
  • DOI：
    10.1128/iai.00131-10
  • 发表时间：
    --
  • 期刊：
    Infection and Immunity
  • 影响因子：
    3.1
  • 作者：
    Zhao; Liping;Xue; Ting;Shang; Fei;Sun; Haipeng;Sun; Baolin
  • 通讯作者：
    Baolin

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  • 通讯作者：
    孙宝林

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课题项目：调控A型流感病毒诱导IFN-β表达的机制研究

AI项目摘要：

本研究聚焦于TRIM2蛋白在A型流感病毒诱导的IFN-β表达中的调控机制。A型流感病毒是全球性健康问题，其感染可导致严重的呼吸道疾病。IFN-β作为关键的抗病毒因子，其表达水平对抗病毒防御至关重要。然而，TRIM2如何调控IFN-β的表达尚未明确。本研究假设TRIM2通过与病毒RNA或宿主因子相互作用，影响IFN-β的产生。我们将采用分子生物学、细胞生物学和免疫学方法，探索TRIM2与A型流感病毒诱导IFN-β表达的关系。预期结果将揭示TRIM2在抗病毒免疫反应中的作用，为开发新的抗病毒策略提供理论基础。该研究对理解宿主抗病毒机制具有重要科学意义，并可能对临床治疗流感病毒感染提供新的视角。

AI项目思路：

科学问题：TRIM2如何调控A型流感病毒诱导的IFN-β表达？
前期研究：已有研究表明TRIM2参与抗病毒反应，但其具体机制尚不明确。
研究创新点：本研究将深入探讨TRIM2在IFN-β表达中的直接作用机制。
技术路线：包括病毒学、分子生物学、细胞培养和免疫检测技术。
关键技术：TRIM2与病毒RNA的相互作用分析，IFN-β启动子活性检测。
实验模型：使用A型流感病毒感染的细胞模型进行研究。

AI技术路线图

        graph TD
          A[研究起始] --> B[文献回顾与假设提出]
          B --> C[实验设计与方法学准备]
          C --> D[A型流感病毒感染模型建立]
          D --> E[TRIM2与病毒RNA相互作用分析]
          E --> F[TRIM2对IFN-β启动子活性的影响]
          F --> G[IFN-β表达水平测定]
          G --> H[TRIM2功能丧失与获得研究]
          H --> I[数据收集与分析]
          I --> J[结果解释与科学验证]
          J --> K[研究结论与未来方向]
          K --> L[研究结束]
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