水稻土中藻对砷的甲基化作用及分子机制

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基本信息

  • 批准号：
    21077100
  • 项目类别：
    面上项目
  • 资助金额：
    38.0万
  • 负责人：
    朱永官
  • 依托单位：
    中国科学院城市环境研究所
  • 学科分类：
    B0605.土壤污染与修复化学
  • 结题年份：
    2013
  • 批准年份：
    2010
  • 项目状态：
    已结题
  • 起止时间：
    2011-01-01 至2013-12-31

项目摘要

本项目针对水稻和水稻田砷污染，以砷的生物转化（五价砷还原和三价砷的甲基化以及有机砷的挥发）为切入点，围绕藻在砷的生物转化中的作用及机理开展研究。主要研究内容包括：（1）砷污染稻田藻的分离及其吸收转化砷的特征，分析优势藻种的砷耐性和吸收代谢特征；（2）模式藻的砷吸收和转化规律，研究基因组测序的模式藻的砷吸收和代谢特征；（3）模式藻砷转化的关键基因克隆与功能表征，在生理研究的基础上克隆模式藻基因组中的砷还原和甲基化基因，并通过在大肠杆菌相关突变体中的基因表达功能互补试验表征所克隆基因的功能。. 本项目对认识藻对稻田生态系统中砷的生物地球化学行为、归宿和生物毒性具有指导意义。有关砷的生物挥发的研究目前国际上刚刚开始，具有明显的创新性。

结项摘要

本论文以几种代表性的水生微生物（集胞藻、微囊藻、念珠藻和莱茵衣藻）为对象，研究了它们对砷的吸收、富集和转化的机理，同时对其中起到关键性调控作用的基因进行了克隆和功能解析。本文的主要结果归纳如下：.（1）本研究探讨了集胞藻PCC6803（Synechocystis sp. PCC6803）对砷吸收和转化机理。结果显示：该藻具有较强的砷耐受和富集能力。此外，它还通过氧化As(III)为毒性较低的As(V)来解毒。该藻可以去除水生环境中砷。.（2）本研究证实了三种蓝藻：集胞藻6803（Synechocystis sp. PCC6803）、微囊藻7806（Microcystis sp. PCC7806）和念珠藻7120（Nostoc sp. PCC7120）能挥发砷。将亚砷酸甲基转移酶ArsM基因从三种蓝藻中克隆，并表达在对砷高度敏感的大肠杆菌AW3110 （ΔarsRBC）中，能高了细胞对As(III)的抗性。两种纯化的ArsM酶(SsArsM, Synechocystis和NsArsM, Nostoc)具有甲基化As(III)的能力。.（3）本文考察了莱茵衣藻（Chlamydomonas reinhardtii）对As(V)吸收和转化机制。结果表明：随着砷浓度和处理时间的增加，更多的胞内As(V)被还原为As(III)。衣藻的两个砷酸盐还原酶基因（CrACR2.1，CrACR2.2）被克隆并表达在大肠杆菌WC3110（ΔarsC）中，二者都能恢复细胞对As(V)的抗性。

项目成果

期刊论文数量（6）
专著数量（0）
科研奖励数量（0）
会议论文数量（0）
专利数量（0）
色谱自动进样瓶可溶出砷对样品砷形态测定的影响
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    2012
  • 期刊：
    环境化学
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    谢婉滢;Adrien Mestro;李刚;孙国新;朱永官
  • 通讯作者：
    朱永官
Accumulation and Transformation of Arsenic in the Blue-Green Alga Synechocysis sp. PCC6803
蓝绿藻集胞藻中砷的积累和转化。
  • DOI：
    10.1007/s11270-011-0936-0
  • 发表时间：
    2012-03
  • 期刊：
    Water Air Soil Pollut
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    Xi-Xiang Yin;L. H. Wang;R. Bai;H. Huang;Guo-Xin Sun
  • 通讯作者：
    Guo-Xin Sun
海洋真核微藻Ostreococcus tauri对砷的解毒机制研究
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    2013
  • 期刊：
    环境科学学报
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    张思宇;孙国新;贾炎
  • 通讯作者：
    贾炎

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  • 影响因子：
    --
  • 作者：
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  • 通讯作者：
    吴亚洵

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课题项目：调控A型流感病毒诱导IFN-β表达的机制研究

AI项目摘要：

本研究聚焦于TRIM2蛋白在A型流感病毒诱导的IFN-β表达中的调控机制。A型流感病毒是全球性健康问题，其感染可导致严重的呼吸道疾病。IFN-β作为关键的抗病毒因子，其表达水平对抗病毒防御至关重要。然而，TRIM2如何调控IFN-β的表达尚未明确。本研究假设TRIM2通过与病毒RNA或宿主因子相互作用，影响IFN-β的产生。我们将采用分子生物学、细胞生物学和免疫学方法，探索TRIM2与A型流感病毒诱导IFN-β表达的关系。预期结果将揭示TRIM2在抗病毒免疫反应中的作用，为开发新的抗病毒策略提供理论基础。该研究对理解宿主抗病毒机制具有重要科学意义，并可能对临床治疗流感病毒感染提供新的视角。

AI项目思路：

科学问题：TRIM2如何调控A型流感病毒诱导的IFN-β表达？
前期研究：已有研究表明TRIM2参与抗病毒反应，但其具体机制尚不明确。
研究创新点：本研究将深入探讨TRIM2在IFN-β表达中的直接作用机制。
技术路线：包括病毒学、分子生物学、细胞培养和免疫检测技术。
关键技术：TRIM2与病毒RNA的相互作用分析，IFN-β启动子活性检测。
实验模型：使用A型流感病毒感染的细胞模型进行研究。

AI技术路线图

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          A[研究起始] --> B[文献回顾与假设提出]
          B --> C[实验设计与方法学准备]
          C --> D[A型流感病毒感染模型建立]
          D --> E[TRIM2与病毒RNA相互作用分析]
          E --> F[TRIM2对IFN-β启动子活性的影响]
          F --> G[IFN-β表达水平测定]
          G --> H[TRIM2功能丧失与获得研究]
          H --> I[数据收集与分析]
          I --> J[结果解释与科学验证]
          J --> K[研究结论与未来方向]
          K --> L[研究结束]
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