植物尼克酸代谢分子机制及对NAD生物合成的作用研究

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基本信息

  • 批准号:
    31270336
  • 项目类别:
    面上项目
  • 资助金额:
    78.0万
  • 负责人:
  • 依托单位:
  • 学科分类:
    C0204.水分和营养物质的运输与代谢
  • 结题年份:
    2016
  • 批准年份:
    2012
  • 项目状态:
    已结题
  • 起止时间:
    2013-01-01 至2016-12-31

项目摘要

NAD (Nicotinamide adenine dinucleotide) is an essential cofactor for cellular redox reactions and energy metabolism in all living organisms. Recent studies revealed that the chemicals from NAD degradation catalyzed by various enzymes, along with NAD itself, play key roles in many important biological processes. Thus the level of NAD in plant cell is tightly regulated by a variety of mechanisms, including its de novo biosynthesis using Asp as precusor and salvage pathway started with nicotinamide and nicotinate. In our previous report, we found that nicotinate, a key intermediate in the NAD salvage pathway, could be modified by methylation and glycosylation except be directed into NAD biosynthesis by NaPRT (nicotinate phosphoribosyltransferase). However, the underlying molecular mechanisms and the effects of these modifications of NA on the NAD biosynthesis are poorly understood. In this project, a combined approach, including molecular biology, analytical biochemistry,enzymology, genetics and bioinformatics, will be applied to discover the genes responsible for the NA modification and their physiological functions in NAD biosynthesis in Arabidopsis. This study will lay a foundation for a complete understanding of NAD biosynthesis network, and also provide breeding and transgenic approaches to improving valuable traits in agriculturally important crops, such as rice, by fine tuning the NAD homeostasis in planta.
NAD除了作为生物体内氧化还原反应电子传递载体与生物能量的提供者,还会被酶促降解,降解产物参与多种重要的生理过程,其作用不可或缺。NAD在生物体内通过从头(de novo pathway)和补偿(salvage pathway)两条途径进行生物合成,以维持NAD在生物体内的动态平衡。我们的前期研究表明,NAD补偿途径中的关键代谢物尼克酸在植物体内不仅可以在尼克酸磷酸核糖转移酶(NaPRT)催化下进入NAD补偿合成途径,还会被甲基化、糖基化等修饰,但这些修饰的分子机理、生理功能及对NAD生物合成的影响尚不清楚。本项目以拟南芥为材料,从代谢角度入手,结合生化试验、分子生物学和遗传学方法探索尼克酸代谢的关键酶作用的分子机制及对NAD生物合成的影响。这一研究有助于进一步阐明植物NAD合成途径的代谢及调控机制,具有重要的科学意义;同时研究成果也可以用于水稻等多种重要作物,具有很好的应用前景。

结项摘要

通过本项目(2013.01-2016.12)的实施,我们在代谢水平和分子水平上详细解析植物体系中(以拟南芥为主要研究材料)尼克酸(Nicotinate,NA)代谢的分子机制,功能鉴定了拟南芥NA氮位和羧酸位的糖基转移酶和甲基转移酶和NaPRTase。利用相关的转基因植物(包括基因过表达和基因沉默)并阐明NA代谢修饰与NAD补救生物合成途径的关系,为探索NAD代谢的调控奠定坚实的理论基础并提供可能的分子手段。发表高水平论文一篇(Plant Cell, IF > 9.0),两篇文章在整理投稿过程中,获得专利1项,培养博士生各三名,完成项目的各项既定目标。整个的项目经费大体按照年度预算计划进行。

项目成果

期刊论文数量(1)
专著数量(0)
科研奖励数量(0)
会议论文数量(0)
专利数量(0)
Nicotinate O-Glucosylation Is an Evolutionarily Metabolic Trait Important for Seed Germination under Stress Conditions in Arabidopsis thaliana
烟酸O-葡萄糖基化是拟南芥胁迫条件下种子萌发的重要进化代谢特征
  • DOI:
    --
  • 发表时间:
    2015
  • 期刊:
    Plant Cell
  • 影响因子:
    11.6
  • 作者:
    Yuwei Chang;Tao Zhao;M. Eric Schranz;Guodong Wang
  • 通讯作者:
    Guodong Wang

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课题项目:调控A型流感病毒诱导IFN-β表达的机制研究

AI项目摘要:

本研究聚焦于TRIM2蛋白在A型流感病毒诱导的IFN-β表达中的调控机制。A型流感病毒是全球性健康问题,其感染可导致严重的呼吸道疾病。IFN-β作为关键的抗病毒因子,其表达水平对抗病毒防御至关重要。然而,TRIM2如何调控IFN-β的表达尚未明确。本研究假设TRIM2通过与病毒RNA或宿主因子相互作用,影响IFN-β的产生。我们将采用分子生物学、细胞生物学和免疫学方法,探索TRIM2与A型流感病毒诱导IFN-β表达的关系。预期结果将揭示TRIM2在抗病毒免疫反应中的作用,为开发新的抗病毒策略提供理论基础。该研究对理解宿主抗病毒机制具有重要科学意义,并可能对临床治疗流感病毒感染提供新的视角。

AI项目思路:

科学问题:TRIM2如何调控A型流感病毒诱导的IFN-β表达?
前期研究:已有研究表明TRIM2参与抗病毒反应,但其具体机制尚不明确。
研究创新点:本研究将深入探讨TRIM2在IFN-β表达中的直接作用机制。
技术路线:包括病毒学、分子生物学、细胞培养和免疫检测技术。
关键技术:TRIM2与病毒RNA的相互作用分析,IFN-β启动子活性检测。
实验模型:使用A型流感病毒感染的细胞模型进行研究。

AI技术路线图

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          A[研究起始] --> B[文献回顾与假设提出]
          B --> C[实验设计与方法学准备]
          C --> D[A型流感病毒感染模型建立]
          D --> E[TRIM2与病毒RNA相互作用分析]
          E --> F[TRIM2对IFN-β启动子活性的影响]
          F --> G[IFN-β表达水平测定]
          G --> H[TRIM2功能丧失与获得研究]
          H --> I[数据收集与分析]
          I --> J[结果解释与科学验证]
          J --> K[研究结论与未来方向]
          K --> L[研究结束]
      
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