糖皮质激素受体在单纯疱疹病毒感染性面瘫中的作用机制

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基本信息

  • 批准号：
    30973308
  • 项目类别：
    面上项目
  • 资助金额：
    32.0万
  • 负责人：
    王海波
  • 依托单位：
    山东大学
  • 学科分类：
    H1403.耳及侧颅底疾病
  • 结题年份：
    2012
  • 批准年份：
    2009
  • 项目状态：
    已结题
  • 起止时间：
    2010-01-01 至2012-12-31

项目摘要

I型单纯疱疹病毒（HSV-I）感染可导致周围性面瘫，临床发现糖皮质激素在治疗病毒感染性面瘫中疗效确切，但其机制仍不清楚。我们通过动物实验证实I型单纯疱疹病毒潜伏感染再激活可以诱发大鼠周围性面瘫，并发现HSV-I感染后在面神经核团及神经纤维中，糖皮质激素受体（GR）表达升高。本研究将在原来工作基础上，研究GR表达的动态规律，探讨GR激活对面神经神经细胞钙离子通道的调控作用，及对GR下游因子IL-2和IL-4的影响，以明确GR激活在HSV-1感染性面瘫中的作用机制。

结项摘要

阐明I型单纯疱疹病毒（HSV-I）感染导致贝尔面瘫的病理机制，探讨糖皮质激素治疗病毒性面瘫的作用机制，对于明确周围性面瘫的病因及发病机制、指导临床上合理应用激素及制定有效的治疗方案，具有重要的临床价值和理论意义。. 本课题通过HSV-I感染导致病毒性面瘫的小鼠动物模型，明确了HSV-I病毒感染面神经损伤后中枢皮层、面神经核团神经元细胞及外周免疫器官脾脏中糖皮质激素受体（GR）表达水平的时间变化规律，并且证明该规律在病变区域及全身免疫器官具有一致性，即GR蛋白和mRNA的表达均呈先降低后升高又逐渐降至正常的动态变化，提示GR作为重要的免疫调节因子，其表达水平与面神经损伤的进展密切相关，间接证明了在单纯疱疹病毒性面瘫发生后的早期应用糖皮质激素的合理性及可能的机制，也为临床上正确应用糖皮质激素治疗贝尔面瘫提供了一定的实验依据。. 进一步研究发现，病毒感染后小鼠外周淋巴器官、颈部淋巴结中CD4+T、IL-2及IL-4等炎症因子的表达及激活具有随时间改变的规律, 并且糖皮质激素对面瘫小鼠中上述炎症因子的变化具有调节作用，从而深化了糖皮质激素对病毒性面瘫的治疗作用机制的研究。同时，在完成原年度计划任务的基础上，参考国内外有关神经损伤的进展，课题组对病毒感染后激活的炎症因子诱导型一氧化氮合酶（iNOS）及相关信号转导通路的动态变化进行了研究，发现iNOS基因和蛋白的表达在病毒导致小鼠面瘫2天后达到高峰，此后开始下降，此过程与动物面神经麻痹的病程发展相一致，提示iNOS参与的一氧化氮(NO)信号通路在HSV-I诱导的面神经麻痹中可能发挥作用。另一方面，研究发现在HSV-I导致小鼠病毒性面瘫后早期应用糖皮质激素可减少iNOS的表达，从而减少大量NO对于神经元的损伤，对面神经的损伤修复产生了积极的作用。. 总之，本课题的研究为贝尔面瘫的病毒源学说的作用机制及分子基础提供了一定的理论基础，为揭示糖皮质激素治疗病毒性面瘫的作用机制提供了新的理论依据和作用靶点。

项目成果

期刊论文数量（5）
专著数量（0）
科研奖励数量（0）
会议论文数量（0）
专利数量（0）
糖皮质激素受体在小鼠单纯疱疹病毒性面瘫中的表达变化
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    --
  • 期刊：
    山东大学学报(医学版)
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    姜振;王海波;李建峰;韩月臣;徐磊;刘闻闻;毛彦妍;JIANG Zhen,WANG Hai-bo,LI Jian-feng,HAN Yue-chen,X
  • 通讯作者：
    JIANG Zhen,WANG Hai-bo,LI Jian-feng,HAN Yue-chen,X
病毒性面瘫小鼠脾脏糖皮质激素受体表达的研究
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    --
  • 期刊：
    山东大学学报(医学版)
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    古林涛;王海波;李建峰;韩月臣;刘闻闻;毛彦妍;GU Lin-tao1,2,WANG Hai-bo1,LI Jian-feng1,HAN Yue-c;2.Department of Otorhinolaryngology & Head;Nec
  • 通讯作者：
    Nec
L-cysteine attenuates peroxynitrite-elicited cytotoxicity to spiral ganglion neurons: possible relation to hearing loss
L-半胱氨酸减弱过氧亚硝酸盐引起的对螺旋神经节神经元的细胞毒性：可能与听力损失有关
  • DOI：
    10.1179/1743132810y.0000000027
  • 发表时间：
    2011-11
  • 期刊：
    Neurological Research
  • 影响因子：
    1.9
  • 作者：
    逯素梅;李建峰;王海波;樊兆民;徐伟;韩月臣;张国栋;刘闻闻;白晓卉;王向东;辛华
  • 通讯作者：
    辛华

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课题项目：调控A型流感病毒诱导IFN-β表达的机制研究

AI项目摘要：

本研究聚焦于TRIM2蛋白在A型流感病毒诱导的IFN-β表达中的调控机制。A型流感病毒是全球性健康问题，其感染可导致严重的呼吸道疾病。IFN-β作为关键的抗病毒因子，其表达水平对抗病毒防御至关重要。然而，TRIM2如何调控IFN-β的表达尚未明确。本研究假设TRIM2通过与病毒RNA或宿主因子相互作用，影响IFN-β的产生。我们将采用分子生物学、细胞生物学和免疫学方法，探索TRIM2与A型流感病毒诱导IFN-β表达的关系。预期结果将揭示TRIM2在抗病毒免疫反应中的作用，为开发新的抗病毒策略提供理论基础。该研究对理解宿主抗病毒机制具有重要科学意义，并可能对临床治疗流感病毒感染提供新的视角。

AI项目思路：

科学问题：TRIM2如何调控A型流感病毒诱导的IFN-β表达？
前期研究：已有研究表明TRIM2参与抗病毒反应，但其具体机制尚不明确。
研究创新点：本研究将深入探讨TRIM2在IFN-β表达中的直接作用机制。
技术路线：包括病毒学、分子生物学、细胞培养和免疫检测技术。
关键技术：TRIM2与病毒RNA的相互作用分析，IFN-β启动子活性检测。
实验模型：使用A型流感病毒感染的细胞模型进行研究。

AI技术路线图

        graph TD
          A[研究起始] --> B[文献回顾与假设提出]
          B --> C[实验设计与方法学准备]
          C --> D[A型流感病毒感染模型建立]
          D --> E[TRIM2与病毒RNA相互作用分析]
          E --> F[TRIM2对IFN-β启动子活性的影响]
          F --> G[IFN-β表达水平测定]
          G --> H[TRIM2功能丧失与获得研究]
          H --> I[数据收集与分析]
          I --> J[结果解释与科学验证]
          J --> K[研究结论与未来方向]
          K --> L[研究结束]
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