Notch信号途径在淋巴细胞分化中的作用及其机理的研究

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AI项目解读

基本信息

  • 批准号:
    30330550
  • 项目类别:
    重点项目
  • 资助金额:
    135.0万
  • 负责人:
  • 依托单位:
  • 学科分类:
    H1101.免疫系统发育与分化异常
  • 结题年份:
    2007
  • 批准年份:
    2003
  • 项目状态:
    已结题
  • 起止时间:
    2004-01-01 至2007-12-31

项目摘要

Notch信号途径是相邻细胞之间调节分化的主要信号途径之一,在淋巴细胞分化路径的多个环节上发挥关键作用。但目前对Notch信号途径调控淋巴细胞分化的全貌和作用机理仍不清楚。申请者已经建立了Notch信号途径关键转录因子RBP-J的条件性基因剔除小鼠,并初步分析了在骨髓中剔除RBP-J对淋巴细胞分化的影响。本项目拟在此基础上分析Notch信号途径被阻断后T、B淋巴细胞分化的改变;分离鉴定Notch信号途径调控T细胞分化的下游分子,研究其作用机理;探讨Notch信号途径在EB病毒核抗原EBNA2引起B淋巴细胞永生化和转化中的作用和分子机理。通过本研究可以全面阐明Notch信号途径对淋巴细胞分化的调控作用及其分子机制,解释Notch信号途径与其他淋巴细胞分化信号途径的相互作用,并对深入了解Notch信号途径在一些恶性血液病发病中所起的作用具有重要意义。

结项摘要

项目成果

期刊论文数量(12)
专著数量(0)
科研奖励数量(2)
会议论文数量(0)
专利数量(0)
Mint represses transactivation
薄荷抑制反式激活
  • DOI:
    --
  • 发表时间:
    --
  • 期刊:
  • 影响因子:
    --
  • 作者:
    Xi Yang, Junfeng Li, Hongyan Q
  • 通讯作者:
    Xi Yang, Junfeng Li, Hongyan Q
The Spen homolog Msx2-interact
Spen 同源物 Msx2-interact
  • DOI:
    --
  • 发表时间:
    --
  • 期刊:
  • 影响因子:
    --
  • 作者:
    Junfeng Li, Jishu Wang, Xi Yan
  • 通讯作者:
    Junfeng Li, Jishu Wang, Xi Yan
Notch activation promotes cell
缺口激活促进细胞
  • DOI:
    --
  • 发表时间:
    --
  • 期刊:
  • 影响因子:
    --
  • 作者:
    Xue-Ping Zhang, Gang Zheng, Li
  • 通讯作者:
    Xue-Ping Zhang, Gang Zheng, Li
Mouse follicular and marginal
小鼠滤泡和边缘
  • DOI:
    --
  • 发表时间:
    --
  • 期刊:
  • 影响因子:
    --
  • 作者:
    Yaochun Wang, Ping Zhang, Wei
  • 通讯作者:
    Yaochun Wang, Ping Zhang, Wei
The Transcriptional Repression
转录抑制
  • DOI:
    --
  • 发表时间:
    --
  • 期刊:
  • 影响因子:
    --
  • 作者:
    Jishu Wang, Hongyan Qin, Jie L
  • 通讯作者:
    Jishu Wang, Hongyan Qin, Jie L

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其他文献

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  • DOI:
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  • 发表时间:
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  • 期刊:
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    --
  • 作者:
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  • 通讯作者:
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  • DOI:
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  • 发表时间:
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  • 期刊:
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  • 作者:
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  • 通讯作者:
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高滴度天然抗角蛋白自身抗体转基
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  • 期刊:
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  • 作者:
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  • 通讯作者:
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  • 作者:
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  • 通讯作者:
    秦鸿雁
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  • DOI:
    10.13423/j.cnki.cjcmi.007641
  • 发表时间:
    2016
  • 期刊:
    细胞与分子免疫学杂志
  • 影响因子:
    --
  • 作者:
    陶欢;白健;高春辰;韩骅;秦鸿雁
  • 通讯作者:
    秦鸿雁

其他文献

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Notch介导肿瘤相关血管平滑肌细胞表型转变调控T细胞浸润及功能的机制和转化研究
  • 批准号:
  • 批准年份:
    2022
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小鼠视网膜发育中Notch/RBP-J信号途径的作用和机理
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  • 批准号:
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    1999
  • 资助金额:
    12.0 万元
  • 项目类别:
    面上项目

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课题项目:调控A型流感病毒诱导IFN-β表达的机制研究

AI项目摘要:

本研究聚焦于TRIM2蛋白在A型流感病毒诱导的IFN-β表达中的调控机制。A型流感病毒是全球性健康问题,其感染可导致严重的呼吸道疾病。IFN-β作为关键的抗病毒因子,其表达水平对抗病毒防御至关重要。然而,TRIM2如何调控IFN-β的表达尚未明确。本研究假设TRIM2通过与病毒RNA或宿主因子相互作用,影响IFN-β的产生。我们将采用分子生物学、细胞生物学和免疫学方法,探索TRIM2与A型流感病毒诱导IFN-β表达的关系。预期结果将揭示TRIM2在抗病毒免疫反应中的作用,为开发新的抗病毒策略提供理论基础。该研究对理解宿主抗病毒机制具有重要科学意义,并可能对临床治疗流感病毒感染提供新的视角。

AI项目思路:

科学问题:TRIM2如何调控A型流感病毒诱导的IFN-β表达?
前期研究:已有研究表明TRIM2参与抗病毒反应,但其具体机制尚不明确。
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技术路线:包括病毒学、分子生物学、细胞培养和免疫检测技术。
关键技术:TRIM2与病毒RNA的相互作用分析,IFN-β启动子活性检测。
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AI技术路线图

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          A[研究起始] --> B[文献回顾与假设提出]
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          C --> D[A型流感病毒感染模型建立]
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          K --> L[研究结束]
      
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