激动心肌细胞内源性大麻素1型受体抑制L型钙通道的信号转导机制研究

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基本信息

  • 批准号：
    31100823
  • 项目类别：
    青年科学基金项目
  • 资助金额：
    22.0万
  • 负责人：
    李茜
  • 依托单位：
    河北医科大学
  • 学科分类：
    C1105.整合生理学与整合生物学
  • 结题年份：
    2014
  • 批准年份：
    2011
  • 项目状态：
    已结题
  • 起止时间：
    2012-01-01 至2014-12-31

项目摘要

2005年首次提出内源性大麻素可以对抗心肌缺血再灌注损伤和抗心律失常，我室进一步探讨了其机制，研究表明，内源性大麻素物质anandamide作用于内源性大麻素1型受体（CB1受体），加速心肌细胞L型钙通道失活，减慢失活后复活，从而减少钙内流，缩短动作电位时程（发表于BJP）。那么心肌细胞的CB1受体和L型钙通道之间是通过何种信号调节，其中的信号转导机制到目前为止国内外均未见报道。本项目在已有工作基础上，着重探讨激动心肌细胞膜CB1受体抑制L型钙通道的信号转导机制。应用药理学、膜片钳技术、生物化学技术和分子生物学技术，确定CB1受体为G蛋白偶联受体；在此基础上检测三条可能的信号转导途径；最后明确CB1受体与L型钙通道亚单位的关系。通过以上研究，最终从细胞和分子水平揭示心肌细胞CB1受体和L型钙通道之间可能的信号转导机制，进一步明确内源性大麻素对抗心肌缺血再灌注损伤以及抗心律失常的分子机制。

结项摘要

本项目着重探讨激动心肌细胞膜CB1受体抑制L型钙通道的信号转导机制。应用药理学、膜片钳技术、生物化学技术和分子生物学技术，从细胞和分子水平揭示心肌细胞CB1受体和L型钙通道之间可能的信号转导机制。首次发现（1）激动CB1受体后，通过激活Gia蛋白，抑制AC，从而降低cAMP含量，降低PKA的活性，从而抑制L型钙电流。（2）激活心肌细胞CB1受体后通过非Gia非Gbr依赖途径抑制细胞PKC的活性，从而抑制L型钙电流，此过程没有PLCβ-DAG途径参与。（3）激活CB1受体可以抑制L型钙通道，对Cav1.2通道电流和Cav1.3通道电流的抑制程度无明显差异。（4）Gbr-PI3K-AKT途径以及raf-MEK-ERK的激活没有参与CB1抑制L钙通道的信号转导。

项目成果

期刊论文数量（7）
专著数量（0）
科研奖励数量（0）
会议论文数量（2）
专利数量（0）
span span style=background:white;color:windowtext;text-decoration:none; Anandamide reduces intracellular Ca2+ concentration through suppression of Na+/Ca2+ exchanger current in rat cardiac myocytes. /span /span
Anandamide 通过抑制大鼠心肌细胞中的 Na /Ca2 交换电流来降低细胞内 Ca2 浓度。
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    2013
  • 期刊：
    PLos One
  • 影响因子：
    3.7
  • 作者：
    Li Qian;Cui Na;Du Yanjie;Ma Huijie;Zhang Yi
  • 通讯作者：
    Zhang Yi
Mitochondrial permeability transition pore plays a role in the cardioprotection of CB2 receptor against ischemia-reperfusion injury
线粒体通透性转换孔在CB2受体对缺血再灌注损伤的心脏保护中发挥作用
  • DOI：
    10.1139/cjpp-2013-0293
  • 发表时间：
    2014-03-01
  • 期刊：
    CANADIAN JOURNAL OF PHYSIOLOGY AND PHARMACOLOGY
  • 影响因子：
    2.1
  • 作者：
    Li, Qian;Guo, Hui-cai;Zhang, Yi
  • 通讯作者：
    Zhang, Yi
span style=font-family:宋体;font-size:9pt;蛋白激酶spanC/span参与内源性大麻素花生四烯乙醇胺对spanL/span型钙电流的抑制作用/span
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    2014
  • 期刊：
    河北医药
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    郝桂敏;崔娜;李学慧;李茜
  • 通讯作者：
    李茜
内源性大麻素物质对家兔窦房结自律细胞动作电位的抑制作用(英文)
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    2013
  • 期刊：
    生理学报
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    张娇;王三怡;周京京;魏燕;李茜;杨晶;张翼
  • 通讯作者：
    张翼
span style=font-family:; roman;font-size:10.5pt;= new= times= Activation of cannabinoid type 2 receptor by JWH133 protects heart against ischemia/reperfusion-induced apoptosis /span
JWH133 激活 2 型大麻素受体可保护心脏免受缺血/再灌注诱导的细胞凋亡
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    2013
  • 期刊：
    Cellular Physiology and Biochemistry
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    Li Q;Wang F;Zhang YM;Zhou JJ;Zhang Y
  • 通讯作者：
    Zhang Y

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课题项目：调控A型流感病毒诱导IFN-β表达的机制研究

AI项目摘要：

本研究聚焦于TRIM2蛋白在A型流感病毒诱导的IFN-β表达中的调控机制。A型流感病毒是全球性健康问题，其感染可导致严重的呼吸道疾病。IFN-β作为关键的抗病毒因子，其表达水平对抗病毒防御至关重要。然而，TRIM2如何调控IFN-β的表达尚未明确。本研究假设TRIM2通过与病毒RNA或宿主因子相互作用，影响IFN-β的产生。我们将采用分子生物学、细胞生物学和免疫学方法，探索TRIM2与A型流感病毒诱导IFN-β表达的关系。预期结果将揭示TRIM2在抗病毒免疫反应中的作用，为开发新的抗病毒策略提供理论基础。该研究对理解宿主抗病毒机制具有重要科学意义，并可能对临床治疗流感病毒感染提供新的视角。

AI项目思路：

科学问题：TRIM2如何调控A型流感病毒诱导的IFN-β表达？
前期研究：已有研究表明TRIM2参与抗病毒反应，但其具体机制尚不明确。
研究创新点：本研究将深入探讨TRIM2在IFN-β表达中的直接作用机制。
技术路线：包括病毒学、分子生物学、细胞培养和免疫检测技术。
关键技术：TRIM2与病毒RNA的相互作用分析，IFN-β启动子活性检测。
实验模型：使用A型流感病毒感染的细胞模型进行研究。

AI技术路线图

        graph TD
          A[研究起始] --> B[文献回顾与假设提出]
          B --> C[实验设计与方法学准备]
          C --> D[A型流感病毒感染模型建立]
          D --> E[TRIM2与病毒RNA相互作用分析]
          E --> F[TRIM2对IFN-β启动子活性的影响]
          F --> G[IFN-β表达水平测定]
          G --> H[TRIM2功能丧失与获得研究]
          H --> I[数据收集与分析]
          I --> J[结果解释与科学验证]
          J --> K[研究结论与未来方向]
          K --> L[研究结束]
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