Ang-(1-7)在腹主动脉瘤发生发展中的作用及机制研究

结题报告
项目介绍
AI项目解读

基本信息

  • 批准号:
    81800409
  • 项目类别:
    青年科学基金项目
  • 资助金额:
    21.0万
  • 负责人:
  • 依托单位:
  • 学科分类:
    H0215.主动脉疾病
  • 结题年份:
    2021
  • 批准年份:
    2018
  • 项目状态:
    已结题
  • 起止时间:
    2019-01-01 至2021-12-31

项目摘要

Angiotensin 1-7 (Ang-(1-7)),is a new member of the renin-angiotensin system (RAS) family and plays an important role in the development of cardiovascular disease. Ang-(1-7) is a new endogenous anti-inflammatory factor, which performs anti-inflammatory effects in the pathogenesis of various diseases. Aortic mural inflammation plays an important role in the formation, progression and rupture of abdominal aortic aneurysm. Our preliminary experiment found that Ang-(1-7) can significantly reduce the mural inflammation and can significantly inhibit the AAA development, but its role and mechanism still need further study. To explore the role and mechanisms of Ang - (1-7) on the pathological and physiological process of abdominal aortic aneurysm, we will test the Human specimen, animal models and cell culture, using drug intervention, gene knockout, IHC, WB, PCR and so on. This research will provide new avenue for the clinical research of drugs for abdominal aortic aneurysm.
血管紧张素1-7(Ang-(1-7))是肾素-血管紧张素系统(RAS)家族中的新成员,其在心血管疾病的发生发展过程中发挥重要作用。最近,许多研究发现Ang-(1-7)是一种新的内源性抗炎因子,其在多种疾病的病理过程中均起到抗炎作用。瘤壁炎症在腹主动脉瘤的形成、进展及破裂的整个病理过程中均发挥重要作用。我们的预实验发现Ang-(1-7)能够显著抑制瘤壁的炎症反应,并能够抑制AAA的进展,但其作用及相关机制还需进一步深入研究。为了验证Ang-(1-7)的作用,我们将通过人体标本、动物模型及体外细胞培养等方面,采用药物干预、基因敲除、组织染色、蛋白印迹、PCR等方法,从人体、动物及细胞水平探讨Ang-(1-7)在腹主动脉瘤病理、生理过程中的作用,明确其作用及相关分子机制。本项目将为临床寻找治疗腹主动脉瘤的药物提供新思路。

结项摘要

血管紧张素1-7(Angiotensin 1-7,Ang-(1-7))是肾素-血管紧张素系统(renin-angiotensin system, RAS)家族中的新成员,其在心血管疾病的发生发展过程中发挥重要作用。最近,许多研究发现Ang-(1-7)是一种新的内源性抗炎因子,其在多种疾病的病理过程中均起到抗炎作用。瘤壁炎症在腹主动脉瘤的形成、进展及破裂的整个病理过程中均发挥重要作用。在本项目中,我们通过人体标本、动物模型及体外细胞培养等模式,采用药物干预、组织染色、蛋白印迹、PCR等方法,从人体、动物及细胞水平进行研究。我们发现Ang-(1-7)能够显著抑制瘤壁的炎症反应,并能够抑制AAA的进展,且其作用是通过Mas受体激活下游通路;同时我们发现阻断ACE/Ang II/AT1R/AT2R 信号通路可反馈性升高血清中的Ang1-7浓度,进而反馈激活Ang1-7/Mas通路,抑制腹主动脉瘤的发生发展。本项目将为临床寻找治疗腹主动脉瘤的药物提供新思路。

项目成果

期刊论文数量(4)
专著数量(0)
科研奖励数量(0)
会议论文数量(0)
专利数量(0)
Ulinastatin Inhibits the Formation and Progression of Experimental Abdominal Aortic Aneurysms
乌司他丁抑制实验性腹主动脉瘤的形成和进展
  • DOI:
    10.1159/000504848
  • 发表时间:
    2020-03-01
  • 期刊:
    JOURNAL OF VASCULAR RESEARCH
  • 影响因子:
    1.7
  • 作者:
    Li, Gang;Zhou, Hua;Yuan, Hai
  • 通讯作者:
    Yuan, Hai
Paeonol Ameliorates Abdominal Aortic Aneurysm Progression by the NF-κB Pathway
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  • DOI:
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  • 发表时间:
    2021-12-18
  • 期刊:
    ANNALS OF VASCULAR SURGERY
  • 影响因子:
    1.5
  • 作者:
    Chen, Shuxiao;Luo, Kun;Li, Gang
  • 通讯作者:
    Li, Gang

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其他文献

笼型水合物为能源化工带来新机遇
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课题项目:调控A型流感病毒诱导IFN-β表达的机制研究

AI项目摘要:

本研究聚焦于TRIM2蛋白在A型流感病毒诱导的IFN-β表达中的调控机制。A型流感病毒是全球性健康问题,其感染可导致严重的呼吸道疾病。IFN-β作为关键的抗病毒因子,其表达水平对抗病毒防御至关重要。然而,TRIM2如何调控IFN-β的表达尚未明确。本研究假设TRIM2通过与病毒RNA或宿主因子相互作用,影响IFN-β的产生。我们将采用分子生物学、细胞生物学和免疫学方法,探索TRIM2与A型流感病毒诱导IFN-β表达的关系。预期结果将揭示TRIM2在抗病毒免疫反应中的作用,为开发新的抗病毒策略提供理论基础。该研究对理解宿主抗病毒机制具有重要科学意义,并可能对临床治疗流感病毒感染提供新的视角。

AI项目思路:

科学问题:TRIM2如何调控A型流感病毒诱导的IFN-β表达?
前期研究:已有研究表明TRIM2参与抗病毒反应,但其具体机制尚不明确。
研究创新点:本研究将深入探讨TRIM2在IFN-β表达中的直接作用机制。
技术路线:包括病毒学、分子生物学、细胞培养和免疫检测技术。
关键技术:TRIM2与病毒RNA的相互作用分析,IFN-β启动子活性检测。
实验模型:使用A型流感病毒感染的细胞模型进行研究。

AI技术路线图

        graph TD
          A[研究起始] --> B[文献回顾与假设提出]
          B --> C[实验设计与方法学准备]
          C --> D[A型流感病毒感染模型建立]
          D --> E[TRIM2与病毒RNA相互作用分析]
          E --> F[TRIM2对IFN-β启动子活性的影响]
          F --> G[IFN-β表达水平测定]
          G --> H[TRIM2功能丧失与获得研究]
          H --> I[数据收集与分析]
          I --> J[结果解释与科学验证]
          J --> K[研究结论与未来方向]
          K --> L[研究结束]
      
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