多沙唑嗪光学异构体降低尿道压的手性选择作用及作用机制的实验研究

结题报告
项目介绍
AI项目解读

基本信息

  • 批准号：
    30940088
  • 项目类别：
    专项基金项目
  • 资助金额：
    10.0万
  • 负责人：
    任雷鸣
  • 依托单位：
    河北医科大学
  • 学科分类：
    H3503.老年病药物药理
  • 结题年份：
    2010
  • 批准年份：
    2009
  • 项目状态：
    已结题
  • 起止时间：
    2010-01-01 至2010-12-31

项目摘要

下尿路症状（LUTS）和良性前列腺增生（BPH）是老年男性常见病。α?受体阻断药消旋多沙唑嗪（rac-DOX）是治疗BPH/LUTS的常用药物。我们已证实左旋多沙唑嗪（S-DOX）降低动物血压和阻断血管α?受体的作用明显弱于rac-DOX和右旋多沙唑嗪（R-DOX），但三者降低膀胱排尿压的作用相同；S-DOX有望成为副作用小的治疗BPH/LUTS药物。然而，国外报道rac-DOX及其光学异构体对培养细胞转染的α1A、α1B和α1D受体的亲和力相同；其原因可能与培养细胞缺乏神经、体液调控有关。膀胱排尿压主要由膀胱、前列腺和近端尿道环形肌及所支配的神经所调控。本研究首先分析S-DOX降低麻醉兔尿道压的立体选择性作用；并采用离体膀胱、前列腺及近端尿道环形肌，分析S-DOX和R-DOX对该组织α?受体的亲和力以及对神经源性收缩反应的抑制强度；采用大鼠前列腺增生模型及流式细胞技术分析相关的作用机制。

结项摘要

项目成果

期刊论文数量（0）
专著数量（0）
科研奖励数量（0）
会议论文数量（0）
专利数量（0）

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其他文献

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课题项目：调控A型流感病毒诱导IFN-β表达的机制研究

AI项目摘要：

本研究聚焦于TRIM2蛋白在A型流感病毒诱导的IFN-β表达中的调控机制。A型流感病毒是全球性健康问题，其感染可导致严重的呼吸道疾病。IFN-β作为关键的抗病毒因子，其表达水平对抗病毒防御至关重要。然而，TRIM2如何调控IFN-β的表达尚未明确。本研究假设TRIM2通过与病毒RNA或宿主因子相互作用，影响IFN-β的产生。我们将采用分子生物学、细胞生物学和免疫学方法，探索TRIM2与A型流感病毒诱导IFN-β表达的关系。预期结果将揭示TRIM2在抗病毒免疫反应中的作用，为开发新的抗病毒策略提供理论基础。该研究对理解宿主抗病毒机制具有重要科学意义，并可能对临床治疗流感病毒感染提供新的视角。

AI项目思路：

科学问题：TRIM2如何调控A型流感病毒诱导的IFN-β表达？
前期研究：已有研究表明TRIM2参与抗病毒反应，但其具体机制尚不明确。
研究创新点：本研究将深入探讨TRIM2在IFN-β表达中的直接作用机制。
技术路线：包括病毒学、分子生物学、细胞培养和免疫检测技术。
关键技术：TRIM2与病毒RNA的相互作用分析，IFN-β启动子活性检测。
实验模型：使用A型流感病毒感染的细胞模型进行研究。

AI技术路线图

        graph TD
          A[研究起始] --> B[文献回顾与假设提出]
          B --> C[实验设计与方法学准备]
          C --> D[A型流感病毒感染模型建立]
          D --> E[TRIM2与病毒RNA相互作用分析]
          E --> F[TRIM2对IFN-β启动子活性的影响]
          F --> G[IFN-β表达水平测定]
          G --> H[TRIM2功能丧失与获得研究]
          H --> I[数据收集与分析]
          I --> J[结果解释与科学验证]
          J --> K[研究结论与未来方向]
          K --> L[研究结束]
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