miRNA-101介导Cad-11/Dlx5通路在成骨分化中的多重调控机制

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AI项目解读

基本信息

  • 批准号：
    81170991
  • 项目类别：
    面上项目
  • 资助金额：
    57.0万
  • 负责人：
    贺红
  • 依托单位：
    武汉大学
  • 学科分类：
    H1507.牙缺损、缺失修复及牙颌畸形的矫治
  • 结题年份：
    2015
  • 批准年份：
    2011
  • 项目状态：
    已结题
  • 起止时间：
    2012-01-01 至2015-12-31

项目摘要

正畸牙移动是在机械力作用下牙周组织改建的动态过程，其中成骨细胞的分化成熟是正畸牙移动机理研究的一个热点。Cad-11/ Dlx5作为诱导成骨的蛋白分子对成骨细胞的分化和功能起着重要的调控作用，但现阶段对调控Cad-11/Dlx5 诱导成骨的机制尚缺乏认识。miRNAs是参与转录后调控的一个重要机制，本课题拟以miRNA-101为主线，探讨miRNA-101介导Cad-11/ Dlx5在成骨分化过程中的调控作用，着重研究①miRNA-101在成骨分化中的表达分析；②miRNA-101在体内外成骨分化中的功能分析；③成骨细胞分化中Cad-11/ Dlx5作为miRNA-101靶基因的验证及调节功能分析。加深对miRNA-101和Cad-11/Dlx5在成骨分化过程调节作用的认识，为促进正畸牙移动的骨改建等临床应用提供参考依据,并为骨组织工程应用中增强骨诱导及细胞-细胞粘附方面研究提供新思路。

结项摘要

牙槽骨的改建是正畸牙移动中牙周组织改建的重要内容。Dlx5作为成骨分化的关键转录因子，能够调控成骨细胞的分化及骨组织特异基因表达。Cadherin-11对成骨细胞的分化和功能起着重要的调控作用，广泛影响成骨细胞的成熟、形成和功能。miRNA在调节成骨分化发挥重要的作用。研究发现诱导3T3-L1前体脂肪细胞分化过程中，miRNA-101表达升高。另有研究报道诱导3T3-L1前体脂肪细胞分化过程中，Cad-11表达下降。关于miRNA作用于Cad-11调控成骨分化仍缺乏研究。本课题以miRNA-101介导Cad-11/Dlx5通路对成骨分化的调控为主线，探讨miRNA-101在正畸牙移动过程，牙槽骨改建动态平衡系统中的功能作用。为进一步阐明正畸牙移动发生发展的生物学机制提供研究基础。

项目成果

期刊论文数量（3）
专著数量（0）
科研奖励数量（0）
会议论文数量（0）
专利数量（0）
Effects of TNF-α on Cementoblast Differentiation, Mineralization, and Apoptosis
TNF-α 对成牙骨质细胞分化、矿化和细胞凋亡的影响
  • DOI：
    10.1177/0022034515590349
  • 发表时间：
    2015
  • 期刊：
    Journal of Dental Research
  • 影响因子：
    7.6
  • 作者：
    Fang Y1;Han M;Zhang C;Huo FY
  • 通讯作者：
    Huo FY
Receptor activator of nuclear factor-kappa ligand, OPG, and IGF-I expression duringorthodontically induced inflammatory root resorption in the recombinant humangrowth hormone-treated rats
重组人生长激素治疗大鼠正畸诱导炎症牙根吸收过程中核因子-κ配体受体激活剂、OPG和IGF-I表达
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    2015
  • 期刊：
    The Angle Orthodontist
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    Liu W;Liu Z;Kuang W;He H
  • 通讯作者：
    He H
MicroRNA-101-3p suppresses cell proliferation, invasion and enhances chemotherapeutic sensitivity in salivary gland adenoid cystic carcinoma by targeting Pim-1
MicroRNA-101-3p通过靶向Pim-1抑制唾液腺腺样囊性癌的细胞增殖、侵袭并增强化疗敏感性
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    2015
  • 期刊：
    American Journal of Cancer Research
  • 影响因子：
    5.3
  • 作者：
    Liu ZJ;He H;Zhang C;Wang YL
  • 通讯作者：
    Wang YL

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  • 通讯作者：
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课题项目：调控A型流感病毒诱导IFN-β表达的机制研究

AI项目摘要：

本研究聚焦于TRIM2蛋白在A型流感病毒诱导的IFN-β表达中的调控机制。A型流感病毒是全球性健康问题，其感染可导致严重的呼吸道疾病。IFN-β作为关键的抗病毒因子，其表达水平对抗病毒防御至关重要。然而，TRIM2如何调控IFN-β的表达尚未明确。本研究假设TRIM2通过与病毒RNA或宿主因子相互作用，影响IFN-β的产生。我们将采用分子生物学、细胞生物学和免疫学方法，探索TRIM2与A型流感病毒诱导IFN-β表达的关系。预期结果将揭示TRIM2在抗病毒免疫反应中的作用，为开发新的抗病毒策略提供理论基础。该研究对理解宿主抗病毒机制具有重要科学意义，并可能对临床治疗流感病毒感染提供新的视角。

AI项目思路：

科学问题：TRIM2如何调控A型流感病毒诱导的IFN-β表达？
前期研究：已有研究表明TRIM2参与抗病毒反应，但其具体机制尚不明确。
研究创新点：本研究将深入探讨TRIM2在IFN-β表达中的直接作用机制。
技术路线：包括病毒学、分子生物学、细胞培养和免疫检测技术。
关键技术：TRIM2与病毒RNA的相互作用分析，IFN-β启动子活性检测。
实验模型：使用A型流感病毒感染的细胞模型进行研究。

AI技术路线图

        graph TD
          A[研究起始] --> B[文献回顾与假设提出]
          B --> C[实验设计与方法学准备]
          C --> D[A型流感病毒感染模型建立]
          D --> E[TRIM2与病毒RNA相互作用分析]
          E --> F[TRIM2对IFN-β启动子活性的影响]
          F --> G[IFN-β表达水平测定]
          G --> H[TRIM2功能丧失与获得研究]
          H --> I[数据收集与分析]
          I --> J[结果解释与科学验证]
          J --> K[研究结论与未来方向]
          K --> L[研究结束]
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