新的LPS炎症负调控分子PDCD2like蛋白的信号通路涉及分子研究

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项目介绍
AI项目解读

基本信息

  • 批准号：
    81001317
  • 项目类别：
    青年科学基金项目
  • 资助金额：
    20.0万
  • 负责人：
    陈秋
  • 依托单位：
    苏州大学
  • 学科分类：
    H1104.炎症、感染与免疫
  • 结题年份：
    2013
  • 批准年份：
    2010
  • 项目状态：
    已结题
  • 起止时间：
    2011-01-01 至2013-12-31

项目摘要

PDCD2like（Programmed cell death 2-like）是申请者首先发现并具有自主知识产权的炎症抑制基因。前期研究发现其仅在细菌感染的患者白细胞中显著高表达，体外过表达PDCD2like能显著抑制细菌脂多糖（LPS）引起的肿瘤坏死因子（TNFα）产生，由此推测PDCD2like蛋白可能有阻断MAPK蛋白激酶与AP1转录因子的作用，但确切的机制尚待研究。本课题拟通过运用MAPK抑制剂、稳定过/低表达PDCD2like细胞株，研究何类MAPK（p38/JNK/ERK）、何种途径（MAPKs、双特异性磷酸酶MKP-1 & PAC-1、AP1）是PDCD2like蛋白的作用点从而从分子水平探讨PDCD2like信号抑制巨噬细胞LPS炎症反应涉及的机理。这些研究将为败血症等细菌感染性疾病的免疫炎症干预提供新的思路和重要依据。

结项摘要

通过研究，发现了PDCD2like抑制LPS引起的TNFα可能是通过LPS信号通路中的MKP-2/3和AP2介入，但PDCD2like与MKP-2/3和AP2并没有直接相互作用，估计还有其他分子牵线搭桥。本项目的创新发现在于发现PDCD2like在LPS刺激下出核，进入细胞浆与乳酸脱氢酶LDHA和LDHB相互作用。如果突变第166和第171个Leu变成Ala，则突变的PDCD2like不能在LPS刺激下出核从而丧失了PDCD2like的功能。PDCD2like促进LD5（LDHA,LDHM）的活性，促进乳酸的分泌，并促进caspase-1激活炎症小体，抑制炎症因子TNFα、促进抑炎因子IL6分泌。在CBA小鼠感染的肺炎克雷伯细菌中，干扰PDCD2like可减少血液中乳酸含量，炎症加重，巨噬细胞浸润明显增加。PDCD2like分子在细菌感染的肺炎患儿血液白细胞中显著高表达，但在病毒感染的肺炎患儿血液白细胞中无此现象。即便如此，PDCD2like不能作为临床上区别病毒或细菌感染的肺炎标志物。这些研究将为败血症等细菌感染性疾病的免疫炎症干预提供新的思路和重要依据。

项目成果

期刊论文数量（6）
专著数量（0）
科研奖励数量（0）
会议论文数量（0）
专利数量（0）
The diagnostic accuracy of high-mobility group box 1 protein and twelve other markers in discriminating bacterial, viral and co-infected bronchial pneumonia in Han children
高迁移率Group Box 1蛋白及其他12种标记物对汉族儿童细菌性、病毒性及混合感染支气管肺炎的诊断准确性
  • DOI：
    10.1111/j.1348-0421.2011.00306.x
  • 发表时间：
    2011-04-01
  • 期刊：
    MICROBIOLOGY AND IMMUNOLOGY
  • 影响因子：
    2.6
  • 作者：
    Zhou，W. F.;Chen，Q.;Ji，W.
  • 通讯作者：
    Ji，W.
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Kr 的对比效果
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    --
  • 期刊：
    Cell Biochemistry and Function
  • 影响因子：
    3.6
  • 作者：
    陈秋
  • 通讯作者：
    陈秋
X射线全身照射对小鼠免疫系统的损伤效应
  • DOI：
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  • 发表时间：
    2013
  • 期刊：
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  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    崔凤梅;郑璐琳;李磊;张学光
  • 通讯作者：
    张学光

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课题项目：调控A型流感病毒诱导IFN-β表达的机制研究

AI项目摘要：

本研究聚焦于TRIM2蛋白在A型流感病毒诱导的IFN-β表达中的调控机制。A型流感病毒是全球性健康问题，其感染可导致严重的呼吸道疾病。IFN-β作为关键的抗病毒因子，其表达水平对抗病毒防御至关重要。然而，TRIM2如何调控IFN-β的表达尚未明确。本研究假设TRIM2通过与病毒RNA或宿主因子相互作用，影响IFN-β的产生。我们将采用分子生物学、细胞生物学和免疫学方法，探索TRIM2与A型流感病毒诱导IFN-β表达的关系。预期结果将揭示TRIM2在抗病毒免疫反应中的作用，为开发新的抗病毒策略提供理论基础。该研究对理解宿主抗病毒机制具有重要科学意义，并可能对临床治疗流感病毒感染提供新的视角。

AI项目思路：

科学问题：TRIM2如何调控A型流感病毒诱导的IFN-β表达？
前期研究：已有研究表明TRIM2参与抗病毒反应，但其具体机制尚不明确。
研究创新点：本研究将深入探讨TRIM2在IFN-β表达中的直接作用机制。
技术路线：包括病毒学、分子生物学、细胞培养和免疫检测技术。
关键技术：TRIM2与病毒RNA的相互作用分析，IFN-β启动子活性检测。
实验模型：使用A型流感病毒感染的细胞模型进行研究。

AI技术路线图

        graph TD
          A[研究起始] --> B[文献回顾与假设提出]
          B --> C[实验设计与方法学准备]
          C --> D[A型流感病毒感染模型建立]
          D --> E[TRIM2与病毒RNA相互作用分析]
          E --> F[TRIM2对IFN-β启动子活性的影响]
          F --> G[IFN-β表达水平测定]
          G --> H[TRIM2功能丧失与获得研究]
          H --> I[数据收集与分析]
          I --> J[结果解释与科学验证]
          J --> K[研究结论与未来方向]
          K --> L[研究结束]
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