益气养阴、活血化痰法对ApoE-/-小鼠冠状动脉粥样硬化血管内皮细胞功能障碍及调控信号失衡的研究

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项目介绍
AI项目解读

基本信息

  • 批准号：
    81173218
  • 项目类别：
    面上项目
  • 资助金额：
    14.0万
  • 负责人：
    李七一
  • 依托单位：
    南京中医药大学
  • 学科分类：
    H3108.中医内科学
  • 结题年份：
    2012
  • 批准年份：
    2011
  • 项目状态：
    已结题
  • 起止时间：
    2012-01-01 至2012-12-31

项目摘要

基于"益气养阴、活血化痰法"组方的"冠心平"是治疗冠状动脉粥样硬化性心脏病（CHD）的院内制剂，临床疗效确切。前期临床试验和动物实验研究表明其能降脂、调节氧化应激，减轻炎症反应等而对血管内皮细胞功能障碍（EDF）具有干预作用。.本研究旨在通过"冠心平"治疗载脂蛋白E基因敲除小鼠（ApoE-/-小鼠）冠状动脉粥样硬化（CAS）模型，从氧化应激和抗氧化防御、促炎细胞因子和抗炎细胞因子、血管内皮细胞（VEC）的凋亡与血管内皮祖细胞（EPCs）的再内皮化、基质金属蛋白酶(MMPs)与组织金属蛋白酶抑制物(TIMPs)等四项指标平衡角度，结合病理与血脂变化，采用多重比较统计分析方法，研究该制剂对ApoE-/-小鼠形成过程中（3、6、12个月的三个时间点）EDF及信号传导失衡的量效作用与时效作用。结合前期研究，从分子与基因水平上进一步明确该法多靶点、多途径治疗CAS的整体效应。

结项摘要

冠心病(CHD)是危害人类健康的主要杀手，其发病率逐年攀升。动脉粥样硬化（AS）是CHD的病理基础，而血管内皮功能障碍(EDF)是AS的始动因素。以“益气滋阴、活血化痰法”组方的江苏省中医院制剂“冠心平”前期临床研究表明其对冠心病具有较好的疗效并能改善EDF。.本项目旨在建立ApoE-/-小鼠AS模型，造模成功后给于体现“冠心平”干预，以期实现以下目的：通过对ApoE-/-小鼠AS形成3个月与6个月这两个时间点，观察氧化应激和抗氧化、促炎细胞因子和抗炎细胞因子、MMPs与TIMPs这三方面的平衡角度，研究 “冠心平”调节AS的作用机制，以提供“益气滋阴、活血化痰法”治疗CHD、AS的实验依据，特别是在保护血管内皮细胞、改善EDF方面，从分子与基因水平上进一步明确该法具有多靶点、多途径治疗AS的作用。.研究结果显示：.1. 冠心平降低AS小鼠血清TCHO、LDL-C、HDL-C的含量，对升高的apoE-/-小鼠血清血脂水平具有调节作用。主动脉的病理检查显示，冠心平可改善血管壁的破坏，弹力纤维断裂，局部内皮细胞缺损。说明冠心平可能是通过调节失衡的血脂水平发挥保护血管功能的作用，也可能是对主动脉具有直接保护作用。.2. 冠心平具有升高apoE-/-小鼠血清T-SOD、T-AOC、GSH的水平，降低血清MDA、ox-LDL含量的作用，提示冠心平具有抗氧化作用。.3. AS是一个由许多炎性因子介导的慢性炎症反应过程，常常表现为抗炎细胞因子和促炎细胞因子之间的失衡。IL-1、TNF-α、ICAM-1、ELAM-1是促炎因子，IL-10是一种抗炎细胞因子。研究结果显示：冠心平可降低AS小鼠血管壁IL-1、TNF-α、ICAM-1、ELAM-1表达，提高IL-10表达，提示冠心平具有抗炎作用。.4. MMP是一类Zn2+依赖性内肽酶，在AS斑块处MMPs与TIMPs的平衡可影响斑块的稳定。本研究显示冠心平可降低MMP2、MMP9、MT1-MMP的表达，而提高TIMP-1的表达，提示冠心平具有增加胶原含量，促进斑块稳定的作用。.以上研究结果提示冠心平具有抑制AS的炎症反应、抗氧化和增加胶原含量，进而稳定斑块的作用，这可能是冠心平多靶点治疗AS与CHD的机理之一。.围绕本课题，课题组已经发表2篇中文核心论文，取得专利1项，培养硕博士研究生2名，较好的完成项目任务。

项目成果

期刊论文数量（2）
专著数量（0）
科研奖励数量（0）
会议论文数量（0）
专利数量（0）
冠心平片对人血管内皮细胞的保护作用
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    --
  • 期刊：
    中医杂志
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    李七一
  • 通讯作者：
    李七一
冠心平片含药血清对H2O2诱导人血管内皮细胞凋亡及NF-κB蛋白表达的影响
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    --
  • 期刊：
    中国中西医结合杂志
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    李七一
  • 通讯作者：
    李七一

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其他文献

其他文献

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课题项目：调控A型流感病毒诱导IFN-β表达的机制研究

AI项目摘要：

本研究聚焦于TRIM2蛋白在A型流感病毒诱导的IFN-β表达中的调控机制。A型流感病毒是全球性健康问题，其感染可导致严重的呼吸道疾病。IFN-β作为关键的抗病毒因子，其表达水平对抗病毒防御至关重要。然而，TRIM2如何调控IFN-β的表达尚未明确。本研究假设TRIM2通过与病毒RNA或宿主因子相互作用，影响IFN-β的产生。我们将采用分子生物学、细胞生物学和免疫学方法，探索TRIM2与A型流感病毒诱导IFN-β表达的关系。预期结果将揭示TRIM2在抗病毒免疫反应中的作用，为开发新的抗病毒策略提供理论基础。该研究对理解宿主抗病毒机制具有重要科学意义，并可能对临床治疗流感病毒感染提供新的视角。

AI项目思路：

科学问题：TRIM2如何调控A型流感病毒诱导的IFN-β表达？
前期研究：已有研究表明TRIM2参与抗病毒反应，但其具体机制尚不明确。
研究创新点：本研究将深入探讨TRIM2在IFN-β表达中的直接作用机制。
技术路线：包括病毒学、分子生物学、细胞培养和免疫检测技术。
关键技术：TRIM2与病毒RNA的相互作用分析，IFN-β启动子活性检测。
实验模型：使用A型流感病毒感染的细胞模型进行研究。

AI技术路线图

        graph TD
          A[研究起始] --> B[文献回顾与假设提出]
          B --> C[实验设计与方法学准备]
          C --> D[A型流感病毒感染模型建立]
          D --> E[TRIM2与病毒RNA相互作用分析]
          E --> F[TRIM2对IFN-β启动子活性的影响]
          F --> G[IFN-β表达水平测定]
          G --> H[TRIM2功能丧失与获得研究]
          H --> I[数据收集与分析]
          I --> J[结果解释与科学验证]
          J --> K[研究结论与未来方向]
          K --> L[研究结束]
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