RhoE表达不足在糖尿病血管重塑中的作用及机制研究

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项目介绍
AI项目解读

基本信息

  • 批准号：
    82260083
  • 项目类别：
    地区科学基金项目
  • 资助金额：
    33万
  • 负责人：
    揭伟
  • 依托单位：
    海南医学院
  • 学科分类：
  • 结题年份：
  • 批准年份：
    2022
  • 项目状态：
    未结题
  • 起止时间：
    2022至

项目摘要

结项摘要

项目成果

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其他文献

HIF-1α过表达慢病毒载体的构建及对心肌细胞Notch配体Jagged1表达的影响
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    --
  • 期刊：
    临床与实验病理学杂志
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    王可可;申志华;姜汉国;揭伟
  • 通讯作者：
    揭伟
Notch信号与心脏干细胞关系的研究进展
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    2014
  • 期刊：
    中国细胞生物学学报
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    蒋晓帆;丁然然;姜汉国;揭伟
  • 通讯作者：
    揭伟
低氧诱导c-Kit~+骨髓间充质干细胞增殖及旁分泌中ROCK信号的作用
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    2019
  • 期刊：
    中国组织工程研究
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    邵钟铭;王可可;廖晓敏;哈艳平;李汝佳;申志华;揭伟
  • 通讯作者：
    揭伟
落新妇苷对高糖刺激的血管内皮细胞SDF-1a表达的影响
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    --
  • 期刊：
    中国病理生理杂志
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    黄琛;申志华;姜汉国;揭伟
  • 通讯作者：
    揭伟
成体干细胞治疗心肌梗死的临床研究进展
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    2018
  • 期刊：
    广东医科大学学报
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    王振良;廖晓敏;揭伟
  • 通讯作者：
    揭伟

其他文献

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  • DOI：
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揭伟的其他基金

RhoE双相调控Nrf2-ARE信号在糖尿病心肌病氧化应激中的作用及机制研究
  • 批准号：
    82060053
  • 批准年份：
    2020
  • 资助金额：
    34 万元
  • 项目类别：
    地区科学基金项目

相似国自然基金

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课题项目：调控A型流感病毒诱导IFN-β表达的机制研究

AI项目摘要：

本研究聚焦于TRIM2蛋白在A型流感病毒诱导的IFN-β表达中的调控机制。A型流感病毒是全球性健康问题，其感染可导致严重的呼吸道疾病。IFN-β作为关键的抗病毒因子，其表达水平对抗病毒防御至关重要。然而，TRIM2如何调控IFN-β的表达尚未明确。本研究假设TRIM2通过与病毒RNA或宿主因子相互作用，影响IFN-β的产生。我们将采用分子生物学、细胞生物学和免疫学方法，探索TRIM2与A型流感病毒诱导IFN-β表达的关系。预期结果将揭示TRIM2在抗病毒免疫反应中的作用，为开发新的抗病毒策略提供理论基础。该研究对理解宿主抗病毒机制具有重要科学意义，并可能对临床治疗流感病毒感染提供新的视角。

AI项目思路：

科学问题：TRIM2如何调控A型流感病毒诱导的IFN-β表达？
前期研究：已有研究表明TRIM2参与抗病毒反应，但其具体机制尚不明确。
研究创新点：本研究将深入探讨TRIM2在IFN-β表达中的直接作用机制。
技术路线：包括病毒学、分子生物学、细胞培养和免疫检测技术。
关键技术：TRIM2与病毒RNA的相互作用分析，IFN-β启动子活性检测。
实验模型：使用A型流感病毒感染的细胞模型进行研究。

AI技术路线图

        graph TD
          A[研究起始] --> B[文献回顾与假设提出]
          B --> C[实验设计与方法学准备]
          C --> D[A型流感病毒感染模型建立]
          D --> E[TRIM2与病毒RNA相互作用分析]
          E --> F[TRIM2对IFN-β启动子活性的影响]
          F --> G[IFN-β表达水平测定]
          G --> H[TRIM2功能丧失与获得研究]
          H --> I[数据收集与分析]
          I --> J[结果解释与科学验证]
          J --> K[研究结论与未来方向]
          K --> L[研究结束]
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